PAIN JA ANESTEESIA

Anesteesia on teaduse stressist tingitud valu ennetamise ja kõrvaldamise kohta, eriti kirurgiliste sekkumiste ajal.

- funktsionaalsete reservide ja patsiendi seisundi, operatsiooniriski ja anesteesia riski ennetava operatiivse hindamise.

- patsiendi ettevalmistamine operatsiooniks.

- funktsionaalsete ja ainevahetushäirete diagnoosimine patsiendil enne operatsiooni, selle ajal ja pärast seda.

- anesteesia ja patsiendi ravi vahetult pärast operatsiooni.

- hädaabi, kui patsiendil tekivad kriitilised olukorrad, sealhulgas asendusravi elutähtsate funktsioonide häire korral (hingamisteede häired, verevarustus, maksa- ja neerufunktsioonid).

Valu mehhanismid ja põhjused

Valu on ebameeldiv tunne ja emotsionaalne kogemus, mis on põhjustatud olemasolevatest või võimalikest koekahjustustest.

See definitsioon viitab sellele, et valu tunne võib tekkida mitte ainult siis, kui kude on kahjustatud, vaid ka kahjustuste puudumisel. Valu on alati subjektiivne.

Valu on üks kõige tavalisemaid kaebusi, mis paneb patsiendi arstiga nõu ja peaaegu alati viitab patoloogilise protsessi olemasolule.

Valu ravi probleem on jätkuvalt oluline nii meie riigis kui ka välismaal. Kuni 75% patsientidest kannatab pärast operatsiooniperioodi tugev valu.

Valu aistingud põhjustavad mitte ainult patsientide kannatusi, vaid põhjustavad ka teiste süsteemide patoloogilisi muutusi.

Postoperatiivse valu kompleksne toime elunditele ja süsteemidele:

- tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, arütmia, äge müokardi isheemia.

- hingamismahu ja kopsu mahtuvuse vähenemine, röga äravoolu häired, atelektaas, kopsupõletik, hüpoksemia (hapniku sisalduse vähenemine veres).

- soolestiku paresis (vähenenud peristaltikum).

- hüperkoagulatsioon (suurenenud verehüübimine), alajäseme süvaveenide tromboos, kopsuarteri trombemboolia.

- kroonilise valusündroomi moodustumine.

Praegu vaadeldakse inimõiguste rikkumist (sealhulgas Venemaal - kodanike tervise kaitse seaduse aluste põhiseaduse artikli 30 klausel 5) enamikus arenenud riikides ebapiisava postoperatiivse anesteesiaga.

Looduse järgi jaguneb valu mittepöörduvaks (kahjustavaks) inokustuvaks (kahjutu - taktiliseks tundlikkus, surve tundlikkus, temperatuuri tundlikkus).

Notsitseptsioon on kompleksne elektrokeemiline nähtus, mis esineb koekahjustuse hetkest ja selle tegelikust teadlikkusest, valu tekkimisest.

Tunnistamine hõlmab neli füsioloogilist protsessi:

Transduktsioon on protsess, mille käigus kahjustav efekt muutub sensoorsete närvide retseptori lõpust elektriliseks aktiivsuseks.

Edastamine - närvisimulatsioonide kaudu tekitatud ergastuse juhtimine läbi tundlike neuronite süsteemi: seljaaju ulatuv retseptori neuron; tõusva vahepealse neuron, mis ulatub seljaaju ja ajutalamust; valu analüsaatori kortikaalne esitus.

Modulatsioon on protsess, mille käigus mittesoovitavat teavet muudavad mitmed tegurid.

Tajutav on viimane protsess transduktsiooni, edastamise ja modulatsiooni ajal, suhtlemisel isiksuse individuaalsete füsioloogiliste omadustega, luua terviklikku subjektiivset emotsionaalset tunnetust, mida peetakse valu.

Retseptoreid, mis tunnevad natsitseptiivset stiimulit, nimetatakse nociceptorideks. Need on vabad närvilõpmed, mille puhul tekib valu signaal, mis tuleneb stimulaatori energia muutumisest närvisimpulssi.

Valu retseptoreid aktiveerivate tegurite rühmad:

- eksogeenne, kõrge energia ja võimeline põhjustama nekroosi ja kudede hävitamist (mehaaniline trauma, hüpertermia ja hüpotermia, elektrilöök, aktiivsete keemiliste ainete toime).

- Perifeerse ringluse (isheemia) akuutne rikkumine põhjustab hüpoksiat, vesinikioonide kontsentratsiooni tõusu, atsidoosi, bradükiniini ja proteolüütiliste ensüümide moodustumist.

- põletik (närvilõpmete otsene kahjustus, prostaglandiinide toime, bradükiniin, proteolüütilised ensüümid).

- lihasspasmid (otseselt nutsitseptorite stimulatsioon, isheemia).

- õõnes siseorganite silelihaseinte ületäitumine.

Valu tundlikkuse juhtimine

Valu läbiviimisel on kaks peamist võimalust:

Spetsiifiline tee on seljaaju tagumised sarved, talamuse spetsiifilised tuumad, tagumiku keskmise kobarate koor. See tee on maloneuronaalne, kiire, viib lävi, emotsionaalselt sileda, täpselt lokaliseeritud valu (epikriitiline valu).

Mittespetsiifiline tee - seljaaju tagumised sarved, talamuse mittespetsiifilised tuumad, frontaalsete ja parietaalsete laba kooru hajus. Juhib subliminaalset, emotsionaalselt värvilist, halvasti lokaliseeritud, protopatilist valu. Tee on aeglane, multi-neuroniline, kuna see moodustab hulga tagumikke medulla, retikulaarse moodustumise ja limbilise süsteemi jaoks. Mittespetsiifilise rajaga läbi viidud impulss ärritab limbilise süsteemi emotsionaalseid keskusi, hüpotalamuse autonoomseid keskeid, medulla pikkus. Seetõttu kaasneb valu koos hirmuga, suurenenud hingamise, pulseerimise, vererõhu tõusuga.

Looduse ja kiiruse järgi on valu kaks peamist tüüpi:

Esmane valu (äge, kiire, epikriitiline, lokaalne) tekib 0,1 s jooksul. pärast kokkupuudet ärritava ainega, läbib see kiiresti, tavaliselt looduses teravana. See tekib tavaliselt naha pinnalt ja seda ei tunne kehas sügavas koes. Kiire valu on seotud A-delta kiudude aktiveerimisega, mis on õhukesed müelinatsioonikiudud. Seda tehakse mööda konkreetset teed.

Sekundaarne valu (tuim, aeglane, protopatiline, mitte lokaliseeritud) - ilmub 0,5-1 sekundi pärast. või rohkem pärast stimulatsiooni tegevust, jääb kaua, rumal oma olemuselt. Kudede hävitamisega tavaliselt kaasneb nii nahast kui ka sügavatest kudedest. Aeglane (protopatiline) valu seostatakse unmeelintiliste C-kiudude aktiveerimisega. See viiakse läbi mittespetsiifilisel viisil.

Füsioloogiline - häire, hoiatab ohu keha, kaitseb võimalikke ülemääraseid kahjustusi.

Patoloogiline - muudab inimesed puueteta, vähendab nende aktiivsust, põhjustab psühho-emotsionaalseid häireid, on organismile ohtlik, tekitades keerukaid kõrvalekaldeid.

Kõik valu tüübid on jaotatud ägedaks ja krooniliseks.

Akuutne valu tekib ägedate vigastuste, haiguste, lihaste düsfunktsioonide või siseorganite tõttu esinevate valu retseptorite natsitseptiivse toime tõttu.

- pindmine (naha, nahaaluskoe, limaskestade kahjustus). See tundub lokaalne terav, põrutustunne, põletustunne, tuhmunud, läbitorkamine).

- sügav (lihaste, kõõluste, sidemete, liigeste, luude ärritus). Valu iseloomustab nii igav ja valu, mille määrab vastav seljaosa.

- vistseraalne (põhjustatud osalemisest siseorganite, kõhukelme, pleura patoloogilises protsessis). Sageli kaasneb parasümpaatiliste nähtudega: iiveldus, oksendamine, higistamine, madal vererõhk ja bradükardia. Mõnikord on hajus, topograafiliselt halvasti piiratud.

See jääb pärast haiguse ägeda faasi lahutamist või pärast ravi lõpetamist. Enamikul juhtudel varieerub see ajavahemik 1-6 kuud.

- pahaloomulised (onkoloogilised haigused)

- healoomuline (neuralgia, migreen, isheemiline valu jne)

Kroonilise valu mehhanismid:

- keskne (KNS-i kahjustused seljaaju ja aju erinevatel tasanditel)

- perifeersed (siseorganite, veresoonte, luu-lihaskonna süsteemi, närvide endi pidev ärritus).

Valusündroomi ravimise vahendid ja põhimõtted

Valuvaigistid:

- valuvaigistid (narkootilised ja mitteseotud)

- anesteetikumid (kohalikud ja üldised).

- spasmolüütikumid (antikolinergilised ained, müokardi verevoolu parandajad, silelihaste lõõgastajad).

Analgeetikum on ravim, millel on teatud tunnus, mis leevendab või kõrvaldab valu.

Valuvaigistid jagunevad opioidideks (narkootilised) ja mitte-opioidid (mitte-narkootilised).

Antinotsitseptiivsed süsteemid ja narkootilised analgeetikumid.

Närvisüsteemis pole mitte ainult valuukeskmeid, mille põlemine põhjustab valu tekkimist, vaid ka struktuure, mille aktiveerimine võib valu-vastust muuta, kuni see täielikult kaob. Antinotsitseptiivse süsteemi peamised neuronid asuvad perimeetodis hallis asjas (sülviumi veevarustus ühendab III ja IV ventrikleid). Nende aksonid moodustavad mööduja ja seljaaju alanemisteed ja retikulaarse moodustumise, taalamuse, hüpotalamuse, limbilise süsteemi, basaalganglionide ja koorega kasvavate teede. Nende neuronite vahendajateks on peptiidid - enkefaliinid, mis ärritavad opiaadiretseptoreid. Opiaatide retseptoreid ärritavad mitte ainult enkefaliinid, vaid ka antinotsitseptiivse süsteemi muud komponendid - aju-endorfiini hormoonid. Enkefaliinid ja endorfiinid, opiaatide retseptorite stimuleerimine, vähendavad valu vahendajate vabanemist ja nõrgendavad kõiki valuuga kaasuvaid reaktsioone. Kõik eksogeensed opioidid (narkootilised analgeetikumid) omavad analgeetilist toimet, mõjutades spetsiifilisi retseptoreid samamoodi nagu endogeensed opioidpeptiidid.

Valuimpulsside käitumist mõjutavate ravimite suure hulga hulgas võtavad opioidid oma valuvaigistava toime tugevust. Termin "opioidid" tähendab kõiki oopiumalkaloodiinide looduslikke ja poolsünteetilisi derivaate, sünteetilisi ravimeid, millel on nii morfiini-sarnane toime kui ka morfiini antagonistide ja endogeensete opioidide toime. Mõistet "narkootilised analgeetikumid" kasutatakse eksogeensete opioidide tähistamiseks kodumaisest kirjandusest.

Narkootilised analgeetikumid - vegetatiivse ja sünteetilised ained selektiivset taandamist valuaisting, suurendades valu taluvuse vähendades emotsionaalset värvingut valu ja selle vegetatiivse tugi, põhjuseks eufooriat ja ravimite sõltuvuse. Narkootilised analgeetikumid vähendavad kesknärvisüsteemis valuvormi hoidmist ja tajumist, peamiselt mittespetsiifilist. Selle rühma toimeained eksiberivad opiaadiretseptoreid, tekitavad sarnase toime antinotsitseptiivse süsteemi peptiidide toimele.

Need analgeetikumid hõlmavad morfiini, promedooli, fentanüüli, tramadooli, buprenorfiini jne Narkootilisteks analgeetikumideks on tugev valuvaigistav toime, mis põhjustab esialgu kerget eufooriat, muutudes sedatsiooniks ja madalasse une.

Narkootiliste analgeetikumide puudused:

- iiveldus ja oksendamine

- soolemotiliidi ja urineerimise kahjustus

- füüsiline ja vaimne sõltuvus

- võõrutusnähtude kõrvaldamine.

Narkootilisi analgeetikume kasutatakse ägeda postoperatiivse valu pärast ulatuslikke operatsioone ja kroonilist valu seoses mitte-narkotoonsete analgeetikumide ebaefektiivsusega. Kõigil muudel juhtudel kasutatakse mitte-narkootilisi analgeetikume või muid anesteesia liike. Anesteesia tõhustamiseks kasutatakse üldise anesteesia ajal ka narkootilisi analgeetikume.

Narkootiliste analgeetikumide määramisel ja dokumenteerimisel räägitakse rangelt tellimustega. Peamine on Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi tellimus nr 330, 12. november 1997 - "Narkootiliste ainete arvestuse, ladustamise, retsepti ja kasutamise parandamise meetmete kohta".

Notsitseptoreid stimuleerivad teatud transduktsioonis osalevad ained: prostaglandiinid, kiniinid jt. Seega esimene vahend valu ravimiseks varases arengustaadiumis on prostaglandiini sünteesi inhibiitoreid (NSAID) - perifeerse toimega valuvaigistid või narkootilised analgeetikumid. Survestades põletikulist vastust kirurgilisele traumale, takistavad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid perifeersete nakkusptorite suurenenud tundlikkuse tekkimist. Seetõttu on need vahendid valu patogeneetiliseks raviks.

Mitte-narkootilised analgeetikumid jagunevad 2 rühma:

- mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA): atsetüülsalitsüülhape, ketoprofeen, ketorolak, diklofenak, metamisool.

MSPVA-dele on valuvaigistavad, põletikuvastased, palavikuvastased toimed, samuti antiagregatoorne toime.

MSPVA-d võivad põhjustada kõrvaltoimeid: mao ja kaksteistsõrmiksoore limaskesta erosioon, seedetrakti verejooks, neerukahjustus ägeda neerupuudulikkusega, allergilised reaktsioonid.

- Mitte-narkootilise tüüpi analgeetikumid: paratsetamool.

Kõigist mitte-narkootilistest analgeetikumidest on paratsetamool kõige ohutum, millel on keskne antinotsitseptiivne toime. Euroopas manustatakse 90% patsientidest paratsetamooli intravenoosselt pärast operatsiooni.

Valuravi üldpõhimõtted:

Valuallika likvideerimine, kahjustatud kudede taastamine.

Mõjutada perifeerset komponendid valu: kasutamist mitte-narkootilised analgeetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid valuvaigistina vajadusel kasutamisest narkootilised analgeetikumid.

Valuimpulsside inhibeerimine perifeersete närvide ja seljaaju tagumise juure sõlmpunkti vahel: - lokaalne, juhtivus, epiduraalne ja seljaaju anesteesia.

Mõju protsessid tagumises sarve seljaaju: krambivastaste, elektri- ja muude füüsikaliste meetoditega stimulatsiooni preparaate agonistide alfa-2-adrenoretseptorite suhtes (klonidiin).

Mõju valu psühholoogilistele komponentidele (antidepressandid, rahustid, antipsühhootikumid).

Valu põhjustatud funktsionaalsete häirete korrigeerimine: mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse paranemine, hüpoksia kõrvaldamine, ainevahetushäired või põletik.

Anesteesia (üldine ja kohalik)

Anesteesia on seisund, mida kunstlikult indutseerivad farmakoloogilised toimeained, mida iseloomustab valu puudumine ja samaaegne kaotamine või muud tüüpi tundlikkuse säilimine patsiendil, kellele tehakse kirurgilist ravi.

Kohalik tuimastus on operatsioonipiirkonnast tingitud valu-impulsside blokeerimine, mis on põhjustatud perifeerse närvisüsteemi kohalike anesteetikumide toimest.

Üldnarkoosi (anesteesia või üldnarkoosi - vananenud termin) - tingimus keha, mis on põhjustatud toimel valuvaigistite kesknärvisüsteemis, millele on iseloomulik ajutine teadvuse kadu, amneesia, lihaste lõõgastuse ja skeletilihaste nõrgenemine reageeringute autonoomse närvisüsteemi kahjustavate stiimulitele.

Kohaliku anesteesia tüübid: terminaal, infiltratsioon, piirkondlik.

Kohaliku anesteesia sisuks on erinevatel tasanditel operatsioonipiirkonnast tingitud valu-impulsside blokeerimine. Sõltuvalt kohalike anesteetikumide meetodist ja kohaletoimetamise tasemest närvidele, mis käitavad valuvaigisteid, on:

- mitmesugused piirkondlikud anesteetikumid:

- intraosseous anesteesia (praktiliselt ei kasutata)

- jalgade all intravenoosne anesteesia (praktiliselt ei kasutata)

- seljaaju (spinaalne) anesteesia

Preparaadid kohalikuks anesteesiaks, nende toimemehhanism, peamised omadused

Kohalikud anesteetikumid on narkootikumid kohalikuks ja piirkondlikuks anesteesiaks, need kaotavad valu taju ilma armu välja lülitamata.

- tegevusvõime genereerimise võime mahasurumine, ioonide läbilaskvuse inhibeerimine

- neurotransmitteri ja naatriumi transpordi inhibeerimine sünapseemembraanide kaudu.

- neurotransmitterite (atsetüülkoliini ja norepinefriini) moodustumise pärssimine.

- histamiini ja serotoniini antagonism (põletikulised mediaatorid).

Kohalikud anesteetikumid jagunevad 2 põhirühma:

Aminohappeid sisaldavate aromaatsete hapete estrid (novokaiin, dikaan, kokaiin) - lühem toime ja suurem toksilisus.

Amiidid (lidokaiin, bupivakaiin, ropivakaiin) - seega on pikaajalisem toime ja madal toksilisus levinud.

Lokaalsed anesteetikumid kasutatakse limaskestade niisutamiseks, kudede süstimiseks ja piiratud anatoomiliste ruumide korral.

Lisaks võimele anesteesia tekitada on kõrvaltoimeid - südame depressioon, arütmia, hüpotensioon, neuroloogilised häired. Need komplikatsioonid ilmnevad kohalike anesteetikumide üleannustamise korral ja nende kasutuselevõtmise tehnika rikkumisest.

Kohaliku terminaalse anesteesia korral

Blokeerimine vahetult kirurgilises piirkonnas - niisutamine kohaliku anesteetikumi limaskestaga.

Seda kasutatakse sageli mitmesuguste instrumentaalsete uuringute puhul: bronhoskoopia, esophagoscopy, tsüstoskoopia, tonsilltektoomia jne Kasutatud aerosoolid lidokaiini 5-10%. Anesteesia teostab spetsialist.

Blokeerimine otse kirurgiasse kudede infiltratsiooniga lokaalse anesteetikumi lahusega (Vishnevsky'i meetodi järgi "karm hiilgav infiltratsioon").

Seda kasutatakse peamiselt naha või nahaaluse koe pinnal olevate kirurgiliste sekkumiste käigus. Infiltreeriva anesteesia korral rakendatakse reeglina novokaiini lahust 0,25-0,5-1,0-2,0% või lidokaiini lahust. Juhib kirurg.

Piirkondliku tuimastuse üks võimalus on operatsiooniala proksimaalne närvide blokaad, see tähendab valutundlikkuse raja katkestamist.

Kavandatud kirurgiliste sekkumiste jaoks ülemistel ja alajäsemetel. Nõela asukoha määramiseks närvi suhtes kasutatakse tihti närvi elektrilist stimuleerimist väikese jõuga, millele järgneb motoorse või sensoorse vastuse hindamine. Anesteesia teostab kas anesteesia või kirurg. Lidokaiini või bupivakaiini kasutatakse.

Brachial plexus blockade (plexus anesthesia)

Üks piirkondliku anesteesia võimalusi. Seda kasutatakse selleks, et tagada sekkumine ülemisse jäsesse, sealhulgas õlaliigesed, kuid seda kasutatakse sagedamini õlavarre ja käsivarre operatsioonidel. Kasutatakse supraklavikujulist ja allklavia juurdepääsu. Võib kasutada närve elektrostimulatsiooni. Seda teostab anesteesioloog või kirurg. Lidokaiini või bupivakaiini kasutatakse.

Spinaalne anesteesia

See koosneb kohaliku anesteetikumi lahuse süstimisest selgroo subarahnoidsesse ruumi. See viiakse läbi patsiendi istuval või küljel. Kohalik anesteetikum (lidokaiin, bupivakaiin) avaldab blokeerivat toimet sensoorse närvi kohale vahetult enne selle sisenemist seljaaju. See ala pole kaetud ja seetõttu on anesteetikumi toimele väga tundlik. Samal põhjusel areneb anesteesia väga kiiresti. Subaraknoida ruumi lõikamine toimub tavaliselt L-tasemelMa-LV. Spinaalset anesteesia teostab ainult anesteesioloog ja seda kasutatakse alajäsemete, väikese vaagna organite ja kõhuõõne alumisel korrusel. Spinaalanesteesia läbiviimisel on tõsine tõsiste komplikatsioonide (raske hüpotensioon, bradükardia, hingamispuudulikkus) oht. Seetõttu saab seda kasutada ainult operatsiooniruumis, mis on varustatud üldanesteesia varustusega, seire ja elustamine.

Lokaalset anesteetikumi süstitakse epiduraalsesse ruumi - lülisamba püstja ja lülisammaste lülisamba protsesside sidumiseks. Siin on närv juba müeliinkestaga kaetud ja vähem tundlik kohalike anesteetikumide toime suhtes. Anesteetikumi annus on seega suurusjärgus suurem kui spinaanesteesia korral ja blokaad areneb palju aeglasemalt. Kasutatakse ropivakaiini ja bupivakaiini lahuseid. Epiduraalanesteesiat kasutatakse kõhuorganite, väikese vaagna ja alajäsemete toimel. Arvestades ka tüsistuste suurt ohtu, teostab anesteesioloog samadel tingimustel nagu seljaaju.

Anesteesia riskihindamine

Praegu Venemaal kasutatakse anesteesioloogilise riski hindamiseks ASA klassifikatsiooni (Ameerika Anesteesiaarstide Liidu klassifikatsioon). On olemas 5 patsientide klassi:

Klass 1 on tervislik patsient, pole meditsiinilisi probleeme.

Klass 2 on kerge süsteemne haigus.

Klass 3 on tõsine süsteemne haigus, hüvitamise staadiumis.

4. aste on tõsine süsteemne haigus, mis on püsiv oht elule.

Klass 5 - surmav patsient ei ole eeldatavasti ellu jäänud 24 tunni jooksul pärast operatsiooni.

Mida kõrgem on anesteetikumide risk, seda suurem on patsiendi surma tõenäosus operatsiooni ajal ja pärast seda.

Anesteesia ettevalmistamine, sedatsioon ja selle rakendamine

Anesteesia on otseselt seotud patsiendi ettevalmistamisega kirurgias ja anesteesias. Patsiendi seisundi preoperatiivne hindamine hõlmab patsiendi informatsiooni kogumist ja anesteesia plaani koostamist. Peamine ülesanne on tüsistuste ja suremuse vähendamine anesteesia tagajärjel.

Anesteesiaarst tunneb kirurgilist diagnoosi, määrab patoloogilises protsessis osalevad elundisüsteemid, selgitab kavandatud kirurgilise sekkumise olemust. Patsiendi füüsiline ja vaimne seisund on kindlaks määratud. Kogutakse uimastite ja allergia ajalugu. Patsienti küsitakse suitsetamisest, alkoholist ja narkootikumide tarvitamisest. Anesteesia ajalugu läheb. Saadud andmete põhjal teeb anesteesioloog otsuse täiendavate uuringute ja konsultatsioonide ning anesteesia plaani kohta. Anesteesia jaoks patsiendi ettevalmistamine sisaldab järgmisi punkte:

Enne operatsiooni patsiendi täielik kontroll:

- vere ja uriinianalüüside laboratoorsed uuringud

- rindkere organid

- täiendavad uuringud olemasolevate kaasuvate haigustega.

Võimaluse korral olemasolevate kaasuvate haiguste korrigeerimine

Kaebuste ja anamneesi kogumine. Erilist tähelepanu pööratakse allergoloogilisele ja anesteesia ajalooga.

See on ravimite ennetamine võimalike komplikatsioonide ajal anesteesia.

- ärevuse, sedatsiooni, analgeesia (analgeetikumid, bensodiasepiinid) kõrvaldamine.

- mahu vähenemine ning suurendada mao pH (ennetamine aspiratsiooni) - metoklopramüd ranitidiin, omeprasool, antatsiidid.

- bronhide sekretsiooni vähenemine (atropiin).

- iivelduse ja oksendamise esinemissageduse vähenemine (metoklopramiid).

- vegetatiivsete reaktsioonide vähenemine (klonidiin).

- allergiliste reaktsioonide vältimine (suprastin, pipolfeen, difenhüdramiin).

- samaaegse haiguse pidev ravi.

- nakkuse ennetamine (antibiootikumid).

Premedikatsioon koosneb sageli kahest astmest. Õhtul, operatsiooni eelõhtul on ette nähtud suuõõneained kombinatsioonis trankvilisaatoritega. Eriti põletikulised patsiendid korratakse neid ravimeid 2 tundi enne operatsiooni. Lisaks, tavaliselt saavad kõik patsiendid 30-40 minutit. Atropiin ja valuvaigistid manustatakse enne operatsiooni intramuskulaarselt. Hädaolukorras kasutatakse neid ravimeid tavaliselt intravenoosselt.

Üldanesteesia komponendid

Analgeesia on üldanesteesia peaeesmärk, retseptuuride ja rajatiste piirkonnas valusignaali blokeerimine farmakoloogiliste preparaatide abil.

Teadvuse väljalülitamine - farmakoloogiliste toimeainete kasutamise väljalülitamine düntsfaalsete koosmõjude ja ajukoorte vahel.

Autonoomsete reaktsioonide, peamiselt autonoomse närvisüsteemi, pärssimine.

Myorelaxation on spetsiaalsete ravimite kasutamine, mis blokeerivad neuromuskulaarset juhtivust hõre lihastikul.

Modernse üldanesteesia tehnika ja kliiniline pilt, anesteesia staadium

Sõltuvalt anesteetikumide manustamisviisist kehasse on isoleeritud sissehingamine, sissehingamine ja mitmikkomponentne anesteesia.

Üldanesteesia tüübid:

- sissehingamine (anesteetikumi süstimine läbi hingamisteede)

- sissehingamisel mitte (anesteetikumi manustatakse intravenoosselt)

- mitmekomponentne (sissehingamise ja mitte sissehingamise kombinatsioon).

Valu ja valu kergendamine

Loomise kuupäev: 25.12.2003

Cherepovetsi Riiklik Ülikool

Anatoomia ja füsioloogia osakond

Valu ja valu kergendamine.

Lõpetanud õpilane c. 4ps-22

Cherepovets, 2003

Valu, valu olemus, aferentsed teed 3

Antinotsitseptiivne süsteem 5

Kliiniline anesteesia 7

Üldanesteesia: 7

5.1 Üldine anesteesia ilma teadvuse deaktiveerimisega 7

Viited 11

Valu, iseloomu valu, aferentsed teed

Valu kaitseb keha. Valu on koe terviklikkuse jälgimise funktsioon. Mis tahes mõju, mis rikub selle terviklikkust või ähvardab seda rikkumist, põhjustab valu tunde. On öeldud, et valu on negatiivne füsioloogiline vajadus, st mehhanism, mis võimaldab teil traumaatilist toimet põgeneda või selle mõju vähendada.

Kõik traumeerivad tegurid võib jagada kahte rühma:

1. Otsesed, eksogeensed, destruktiivsed tegurid, mis põhjustavad ägedat eepritilisi valu koos selle lokaliseerimise selge diferentseerumisega.

2. Vahetegurid, mis rikuvad rakkude toitumist. Enamasti mõjutavad need tegurid oksüdatsiooni. Nende tegurite põhjustatud valu pole lokaliseerimisega selgelt eristatud, see on karm, igav iseloom. Sellist valu nimetatakse protoptaaniks ja see on seotud mitte ainult mehaaniliste kahjustustega, vaid peamiselt elundi riketega, põletikuliste muutustega, ainevahetushäiretega. Sellised valu tüübid erinevad mitte ainult nende päritolu, vaid ka aferentsete retseptorite lokaliseerimise ja olemuse poolest valulimpulsside läbiviimisel. Epikriitiline valu tekivad retseptorid (mehhanoretseptorid), mis paiknevad naha pinnakihtides, liigeste kotid, lihased. Nende retseptorite impulsi läbib müeliniseerunud A-delta kiud. Protopatiline valu tekitatakse naha ja teiste kudede sügavates kihtides ning see edastatakse mittemüleeritud C-kiudude kaudu. Mõlemat tüüpi kiud ulatuvad seljaaju tagumiste kolonnide mediaaalsete ja külgmiste kimpude külge. A-kiud halli aatomi otsa esimeses ja kolmandas kihis ning seljaaju želatiinse aine (II, III kihid) C-kiud. Siin on esimene lüliti Lemni süsteemi (A-kiud) ja Extra-Miniscus süsteemi (C-kiud) neuronite juurde. Notsitseptiivsete (NC) impulsside edasine läbimine toimub seljaaju teedel või teedel. On kaks teed: üks on nn spinaalne reflekskaar. Teist nimetatakse spin-talamiimtraktiks. Viimane jaguneb kaheks haruks:

Spetsiaalne (mitte-spinotalamuse) rada - seljaaju tagumised sarved on taalaamuse spetsiifilised tuumad

- keskkõrguse koor. Nii

on maloneuronaalne, kiire, viib läbi künnise, emotsionaalselt sileda, täpselt lokaliseeritud valu (epikriitiline valu).

Mittespetsiifiline (paleospinotalamiline) tee - seljaaju tagumised sarved - taalamuse mittespetsiifilised tuumad

- korteksi esiosa ja parietaalsed lobid. Hajub sujuvalt

alampiirkond, emotsionaalselt värvitud, halvasti lokaliseeritud valu (protopatiline valu). See on aeglane, multi-neuroniline, sest see moodustab hulgaliselt tagaosasid medulla, retikulaarse moodustumise, limbilise süsteemi ja hipokampuse jaoks. Thalamus summeeritakse alatäpsuse valuimpulsse. Impulsid, mis viiakse läbi mittespetsiifilise valuliku tee kaudu, stimuleerivad limbilise süsteemi emotsionaalseid keskusi, hüpotalamuse autonoomseid keskeid, medulla pikliku. Seetõttu kaasneb valu koos hirmuga, valulikud kogemused, hingamise suurenemine, pulss, vererõhu tõus, dilatatsiooniga õpilane, düspepsia.

Neuroregulaatorid

Täiendused algavad valu-impulsi moodustumise hetkest. Valusignaali saatjad ja põhjustajad on nn vahendajad ja saatjad. Esimesena käsitatakse raku hävimisega seotud rakulisi elemente. Vahendajate abil muundatakse mehaaniline ja muu stimulatsioon saatjale biokeemilist toimet. Saatjate eesmärk on muuta elektrokeemilist gradient rakumembraani tsoonis. Selle tulemusena suureneb membraani läbilaskvus elektrolüütide, eriti naatriumi suhtes. Selle tulemusena areneb membraani depolarisatsioon, mis toimib valuimpulsi alguses. Kirjeldatud efekt võib olla seotud mitme vahendajaga. See on eelkõige: norepinefriini, histamiini, serotoniini bradükiniini gininy, prostaglandiinid, proteolüütilise lüsosomaalsed ensüümid. Sellisel juhul võib vahendajate tegevus olla otsene, kuid sagedamini vahendatud teiste vahendajate kaudu. Kuna närvilõpmete puhkemispotentsiaali säilitatakse protsesside kaudu, mis tarbivad energiat - hüpoksia võib põhjustada oksendamise algust. Üldiselt valu kõik põhjused, rikkuvad bioenergiaprotsesse. Need on: hüpoksia, kuumus, molekulaarne põrutus. Rahus ja külm, vähendades energiakulusid, vähendades valu.

Valuärrituse erinevatel edastamise tasanditel võib sama aine mängida vahendaja rolli ja seejärel saatja rolli. On juhtumeid ühe ja sama sünapsi ajal kahe või enama saatjaga töötamiseks.

Antinotsitseptiivne süsteem

Vajadus antinotsitseptiivse süsteemi järele, et moodustada vastukaalu valusüsteemile, tundub nüüd olevat ilmne. Tegelikult ei ilmnenud evolutsiooniline valu tunne ja vastus valuvaigisteerimisele kohe pärast elu ilmumist Maal. Valu ilmnes mehhanismina, mis kaitseb keha traumaatiliste keskkonnategurite eest, mehhanismi, mis hoiatab keha kokkupuutel ohtlike ainetega. Teisisõnu, organismi protsessi areng on töötanud kaitsemehhanism, mitte enesevigastamine, ja tagada, et see funktsioon on säilinud NC süsteemi, see tuli juba algusest peale kokku isereguleeruvast. Teisisõnu peaks valu-impulsside aktiivsus vastama peamiselt organismi huve, mitte ainult traumaatilise teguri tugevusele. Järelikult peaks ANC koos NC-ga välja töötama. Sel viisil oli võimalik kohandada valusignaali, et hoiatada ja kaitsta keha ning vältida kehas vigastamist nii traumaatilise aine kui ka liigse valu-stiimuli poolt.

Vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele koosneb retseptori ANC seade mitmest iseseisvast, kuid ilmselt interaktiivsest rühmast.

Opiaadiretseptorid näivad olevat ANC süsteemi kõige tüüpilisemad retseptorid. Sellele retseptorühmale lisaks ANC süsteemile lisatakse veel mitu rühma:

2. Serotonergilised retseptorid. Asetseb õmblusniidi piirkonnas, ajukoorest, vaheseina, retikulaarse moodustumise, hüpotalamuse eesmisest tsoonist.

3. Koliinergilised retseptorid, mis on oma olemuselt sarnased analgeetilise toimega serotonergilise toimega.

4. GABA-ergilised retseptorid on esindatud aju neuronites ja selgroo presünaptilistes membraanides postünaaptilistes membraanides. Notsitseptiivse toimega kaasneb GABA suurenenud sisaldus ja eesnäärme struktuuris ensümaatilise inaktivatsiooni inhibeerimine. GABA-positiivsete ravimite kasutuselevõtt põhjustab analgeesia.

5. ANC adrenergilised mehhanismid on väga aktiivsed. Tugeva valulise toime korral aktiveeritakse hüpotalamuse tsoonid ja põnevad adrenergilised mehhanismid, mis põhjustab valulise tundlikkuse blokeerimist ja opiaadisüsteemi edasise kaasamise. Arvatakse, et perifeerne katehhoolamiini süsteem pärsib ja keskne aktiveerib ASC mehhanismid. Efedriini kaudu keskne adrenergiliste mehhanismide aktiveerimine põhjustab analgeesiat ja nende blokaad reserpiiniga muudab analgeesia. Dopamiinergilise süsteemi aktiveerimine suurendab morfiini anesteesiat ja dopamiini taseme langus vähendab analgeetilist toimet.

Kliiniline anesteesia

Kõik anesteesia võimalused on jagatud kahte tüüpi:

1. Üldine anesteesia

Üldine anesteesia hõlmab kesknärvisüsteemi struktuurist mõjutatavate vahendite ja meetodite kasutamist, ulatudes seljaaju tagaosa sarvedest ajukooresse.

2. Juhtiv anesteesium toimib valuteavet teostavatel teedel, blokeerib selle teabe hoidmist, ulatudes retseptoritest, mis tekitavad valu pikenemist sensoorsete närvide piki nende pikkust, kuni sisenemiseni allaraknoidesse ruumi.

Üldanesteesia

Üldanesteesia meetodeid võib jagada:

1. Üldanesteesia meetodid, millega ei kaasne ajukoorte ja teadvuse sulgemine.

2. Meetodid, millega kaasneb ajukoorte sulgemine ja patsiendi teadlikkus. Neid meetodeid nimetatakse narkoosiks.

Üldise anesteesia korral ei ole anesteseesi võimalik selgelt eristada teadvuse desaktiveerimiseks, sest kui kasutatakse kesknärvisüsteemile üldist mõju avaldavaid farmakoloogilisi preparaate, toimub alati üks või mitu sedatiivset, amortiseerivat toimet. Siiski aktsepteeritakse üldanesteesia meetodite märkimisväärset eraldamist.

Üldine anesteesia ilma teadvuse välja lülitamata

Tänapäeva anesteesioloogias kasutatakse seda tüüpi üldanesteesiat harva, kuna on raske saavutada soovitud analgeesia taset ilma teadvuse summutamata (isegi lühiajaliste valulike manipulatsioonide korral). Sellest hoolimata on rahusteid tekitavate või neuroleptikumidega kokkupuute taustal analgeetikumide ja / või ketamiini fraktsionaalse manustamise abil võimalik saavutada kirurgilist analgeesia taset. Selline analgeesia nõuab suurepärast oskust ja on harva põhjendatud mis tahes erinäitajatega (näiteks vajadus hoida patsiendi kokkupuude kirurgiga protseduuri ajal). Sageli kasutage üldanesteesia kohaliku anesteesia kombinatsiooni, ilma patsiendi teadvuse kaotamata. Sel juhul manustatakse novokaiiniga saavutatud anesteesia taustal trankvilajaid, muid rahusti ja analgeetikume.

Anesteesia

Narkoosi nimi ja selle iseloom määrab peamine anesteetikum. Kui mitmete ainete abil saavutatakse narkootikumid ja valuvaigistavad mõjud, siis nimetatakse sellist anesteesia kombineeritud. Seda kasutatakse praegu enamikul juhtudel. Samal ajal määratakse farmakoloogiliste ainete kombinatsioon ja suhe mitte ainult jäigalt, vaid ka patsiendi omaduste, anesteesia ja kirurgilise käigu järgi ning selle meditsiiniasutuse suutlikkuse järgi. Ärge segage kombineeritud anesteesia mitmekomponendilise anesteesiaga.

Mitmekomponentne anesteesia hõlmab eri närvistruktuure mõjutavate farmakoloogiliste ainete samaaegset kasutamist:

1. Valusignaali moduleerimine ja blokeerimine retseptorite ja radade piirkonnas - tulemus on analgeesia.

2 Koostöödistefaalsete koosluste ja ajukoorte vaheliste ühenduste dissotsieerimine - tulemus on hüpnootiline efekt.

3. Vegetakeskuste blokeerimine (gl. Sympathetic) - tulemuseks on vegetatiivsete reaktsioonide taseme langus.

4. Neuromuskulaarse juhtivuse blokeerimine - tulemus on hõre lihaste lõdvestumine.

Kombineeritud anesteesia on ainult üks anesteesia komponent, mis annab analgeesia. Kombineeritud, sest see saavutatakse mitte ühe, vaid mitme valuvaigistava toimega farmakoloogilise toimeainega. Nende toimeainete manustamisviisid võivad olla erinevad või samad, näiteks intravenoossete ravimite ja inhaleeritavate anesteetikumide manustamisel, või kõik ravimid manustatakse intravenoosselt ja lõpuks kõik ravimid manustatakse sissehingamise teel.

Seega on neli anesteetikumide komponenti, mis annavad:

analgeesia, hüpnootiline toime, autonoomne kaitse, lihaste lõõgastus.

Valuvaigistid: petidiin, promedool ja fentanüül.

Kaks kõrvaltoimet:

1. Depressantne toime hingamisteede keskusele.

2 Suhteliselt tugev väljendunud rahusti, mis pärast operatsiooni lõppu on soovimatu.

2. Hüpnootiline toime

Selle efekti saavutamiseks kasutatakse erinevate keemiliste rühmade aineid. Kõikide nende jaoks on iseloomulik hüpnootiline efekt ja palju vähem väljendunud valuvaigistav toime. Kõige sagedamini kasutatakse hüpnootikumideks: barbituraadid (naatriumtiopentaal, heksenaal jne), ketamiin (ketolaarne, kalypsool), GHB (gamma-hüdroksüvõihape), diprivaan (propofool). Kõikide nende ravimite analüütilist toimet on väike, kuid see on piisav anesteesiaks vähese ja lühikese toimeajaga. Nende peamine kvaliteet on selgelt väljendunud hüpnootiline efekt. Need on barbituraadid, ketamiin (hallutsinogeen) jne.

3. Taimne kaitse

Nimetus "vegetatiivne kaitse" on suures osas meelevaldne, kuna selle kaitse vahendid toimivad ANC süsteemi retseptorite kaudu ja autonoomsete keskuste blokaad ei ole nende ainupädevus.

On teada, et lõõgastajad olid multikomponendilise üldanesteesia esimene lisakomponent.

Tänapäeva anesteetioloogia jaoks on olemas lai valik lõõgastusvahendeid, mis vastavalt nende tegevuse mehhanismidele on jagatud kahte rühma:

Depolariseerivad lihasrelaksandid, mille ainus esindaja on suktsinüülkoliinkloriid erinevates tehase modifikatsioonides - lähesenoon, ditiliin, miorelaksiin.

Mitte-depolariseerivad lõõgastajad, mille loetelu on pikem (pancuronium, Arduan, Pavulon ja paljud teised), kuid arenguefekti biokeemiline olemus on üks.

Seega viiakse kaasaegne üldanesteesia farmakoloogiliste preparaatidega, mis annavad selle anesteesia nelja komponenti: analgeesia, hüpnootiline toime, autonoomne kaitse ja lihaste lõõgastus.

Kasutatud kirjanduse loetelu.

Valu ja anesteesia / AMVein, T.G. Voznesenskaya, A.B. Danilov jt - M., 1997.

Vartayan I.A. Sensoorsüsteemide füsioloogia. - SPb., 1999.

Danilova N.N., Krylova A.L. Rahvamajanduse kogutulu füsioloogia. - Rostov n / a., 1999.

Kursitöö: mittekarvatiivsed analgeetikumid Tšehhi kirurg A. Irasekil oli patsiendiköök, kes raviti haiglas põletusteks keevas veega. Söögi ajal ei tundnud valu endal, ehkki ta võis kogemata kindlaks määrata näiteks süstimise asukoha. Irasek soovitas, et selle nähtuse põhjuseks võiks olla närvisüsteemi teatud struktuuride arenemine.

Kommentaar Äge koletsüstiit Äge koletsüstiit on üks kõige sagedasemaid kirurgilisi haigusi ja sageduse poolest on see appenditsiidi järel teine. Akuutse koletsüstiidi probleem viimase kolme aastakümne jooksul on oluline nii haiguse ulatusliku leviku tõttu kui ka paljude vastuoluliste probleemide esinemise tõttu.

Abstraktne Neuroleptanalgeesia kirurgias Sageli on anesteetikumid kombineeritud neuroleptanalgeesia ravimitega. Viimane saavutatakse, kombineerides morfiini rühma aktiivset analgeetikumit antipsühhootikumiga (neuroleptikum), näiteks fentanüül + dproperidrool. See viib üldise anesteesia tekkeni, vegetatiivsete reaktsioonide mahasurumiseni, vaimsele aeglustumisele ja suurtele annustele - ja teadvusekaotusele.

Kokkuvõte Lülisamba kahjustused Lülisamba kahjustused võivad olla tiheda vigastuse tõttu suletud ja avada tulistamis- ja nuga haavad. Sõltuvalt vigastusest on võimalik mitmesugustes osakondades tekkida verevalumid, sidemete aparaadid, luumurrud ja nihked. Spinaalsete murrudega kaasneb selgroo põrutus, kontuursus, kompressioon või katkestamine.

Kokkuvõte Ultraheli kasutamine meditsiinis Pika aja jooksul on teada, et ultraheli kiirgust saab kitsalt fokuseerida. Prantsuse füüsik Paul Langevin märkis kõigepealt ultraheli kiirguse kahjulikku mõju elusorganismidele. Tema tähelepanekute tulemused ning teave, et ultraheli lained võivad tungida inimkeha pehmetesse kudedesse, on viinud asjaolule, et alates 1930. aastate algusest.

Kokkuvõte Kohalik anesteesia Kohalik anesteesia (kohalik anesteesia) on kunstlikult indutseeritud valu tundlikkuse pöörduv elimineerimine teatud kehaosas, säilitades teadvuse.

Valu ja valu kergendamine

Valu on ebameeldiv meeleline ja emotsionaalne seisund, mis on põhjustatud koe tegeliku või võimaliku kahjuliku toimega.

Kesknärvisüsteemis toimub valu kahe peamise raja kaudu.

Spetsiifiline (neospinotalamiline) tee - seljaaju tagumised sarved on tagumises keskmises kobaratsis talami kooris spetsiifilised tuumad. See tee on maloneuronaalne, kiire, viib lävi, emotsionaalselt sileda, täpselt lokaliseeritud valu (epikriitiline valu).

Mittespetsiifiline (paleospinotalamiline) tee - seljaaju tagumised sarved on mitmespetsiifilised tuamblased, mille frontaal ja parietaalne koorega difuusne. Juhib subliminaalset, emotsionaalselt värvilist, halvasti lokaliseeritud valu (protopatiline valu). See on aeglane, multi-neuroniline, kuna see moodustab hulga tagumikke medulla, retikulaarse moodustumise, limbilise süsteemi, hipokampuse jaoks. Thalamus summeeritakse alatäpsuse valuimpulsse. Impulsid, mis viiakse läbi mittespetsiifilise valuliku tee kaudu, stimuleerivad limbilise süsteemi emotsionaalseid keskusi, hüpotalamuse autonoomseid keskeid, medulla pikliku. Seetõttu kaasneb valu koos hirmuga, valulikud kogemused, hingamine, pulss, vererõhu tõus, õpilase laienemine, düspepsia.

Valuliku neutraalse süsteemi toimet neutraliseerib antinotsekeptiivne süsteem, mille peamised neuronid paiknevad halli voolikuga hallis aine (sylviaus akvedukt ühendab III ja IV ventrikleid). Nende aksonid moodustavad mööduja ja seljaaju alanemisteed ja retikulaarse moodustumise, taalamuse, hüpotalamuse, limbilise süsteemi, basaalganglionide ja koorega kasvavate teede. Nende neuronite vahendajateks on pentapeptiidid: metanekefaliin ja leuenkfaliin, millel on vastavalt terminaalsed aminohapped, metioniin ja leutsiin.

Enkefaliinid stimuleerivad opiaadiretseptoreid. Enkefaliinergilistes sünapsites paiknevad opiaadiretseptorid postsünaptilisel membraanil, kuid sama membraan on presünaptiline teiste sünapside jaoks. Opiaadiretseptorid on seotud adenülaattsüklaasiga ja põhjustavad selle inhibeerimist, katkestades cAMP sünteesi neuronites. Selle tulemusena redutseeritakse kaltsiumi sissevõtmine ja vahendajate vabastamine, sealhulgas valuvaigisteid (peptiide), aine: P, koletsüstokiniin, somatostatiin, glutamiinhape.

Opiaadiretseptorid on ärritatud mitte ainult enkefaliini vahendajatega, vaid ka teiste antinoatseemilise süsteemi komponentidega - ajuhormoonidega - endorfiinidega (beeta-endorfiin, dinorfiin). Peptiid-opioidiretseptori agonistid moodustuvad aju peptiidsete ainete proteolüüsist: proopiomelanokortiin, proekkefaliinid A ja B. Kõik need peptiidid moodustuvad hüpotalamuses.

Opiaatide retseptorid on jaotatud mitut tüüpi:

* mu-opiaadiretseptorid põnevad beeta-endorfiini poolt, põhjustavad supraspinaalset analgeesiat, eufooriat, ravimite sõltuvust, hingamisteede sügavust, bradükardiat;

* kappa-opiaadiretseptoreid ärritab dünorfiin, põhjustades seljaaju analgeesiat, sedatsiooni ja müosi;

* Delta-opiaatide retseptorid on põnevil enkefaliinide poolt, põhjustades analgeesiat.

Seega opiaadiretseptorite peptiidligandid eksponeerivad neid retseptoreid kõigis aju struktuuris, mis on seotud valu juhtimise ja tajumisega, emotsionaalselt värviliste valu reaktsioonide moodustamisega. See vähendab valu vahendajate vabanemist ja nõrgestab kõiki valuuga kaasuvaid reaktsioone. Valuvaigistid

Analgeetikum (atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool, morfiin) on ravim, mis vähendab erineva tekkega valu.

Kindlasti ei peeta klassikalisteks analgeetikumideks ravimeid, mis vähendavad valu, mis on põhjustatud ainult spetsiifilistest põhjustatavatest teguritest või kõrvaldavad spetsiifilise valusündroomi, nagu antatsiidid, ergotamiin (migreen), karbamasepiin (neuralgia), nitroglütseriin (stenokardia). Kortikosteroidid pärsivad põletikureaktsiooni ja selle põhjustatud valu, kuid vaatamata nende laialdasele kasutamisele neil eesmärkidel ei kuulu nad ka klassikaliste analgeetikumide hulka.

Valuvaigistid klassifitseeritakse narkootikumina, mis toimivad kesknärvisüsteemi struktuurides ja põhjustavad uimasust, nagu opioidid ja mittesegulaarsed ravimid, mis toimivad peamiselt perifeersetes struktuurides, nagu paratsetamool, atsetüülsalitsüülhape. Täiendavad ained, mis suurendavad valuvaigistite toimet

Selle rühma ravimid ei ole analgeetikumid iseenesest, kuid neid kasutatakse koos analgeetikumidega valu, sest nad võivad muuta suhtumist valu, tema taju ja ärevuse taseme, hirmu, depressiooni (tritsüklilised antidepressandid võivad isegi põhjustada morfiini vajaduse vähenemist patsient terminali seisundis). Sellised vahendid võivad olla psühhotroopsed ravimid, samuti valu mõjutavad mehhanismid, näiteks sileda ja hõre lihase spastide kõrvaldamine.

Narkootilised analgeetikumid - ravimtaimed ja sünteetilised ravimid, mis selektiivselt vähendavad valu tajumist, suurendavad valu tolerantsust valu emotsionaalse värvuse ja taimetoite vähendamise tulemusena, põhjustavad eufooriat ja uimastisõltuvust.

Narkootilised analgeetikumid vähendavad valu ja ainult valu kesknärvisüsteemis, pärsivad enamasti mittespetsiifilist moodust. Selle rühma preparaadid ärritavad opiaatide retseptoreid ja imiteerivad antinoatseemilise süsteemi peptiidide toimet. Seetõttu on anesteetikumide peamised mehhanismid järgmised:

1. Närvi aksonist I, mille keha paikneb seljaaju ganglionis, II neuronis valusimpulsi rikkumine, mis paikneb seljaaju tagumiste sarvede želatiinisises osas.

2. Subliminaalsete impulsside summeerimise supresseerimine talamuses.

3. Osalemise vähendamine medulla pikliku, hüpotalamuse, limbilise süsteemi (valu ükskõiksus) valus reageerimisel.

4. Eufooria välimus ja nõrgenev emotsionaalne ja vaimne reaktsioon valu, mis on seotud korteksi stimuleerimisega. Narkootiliste analgeetikumide ja nende antagonistide klassifikatsioon

Mu- ja kappa-opiaadiretseptorite täielikud agonistid: piperidiin-fenantreeni derivaadid: morfiini kodeiin (metüülmorfiin, valuvaigisti 5-7 korda vähem kui morfiin), etüülmorfiin (diooniin, on morfiiniga tugevus); fenüülpiperidiini ize derivaadid: promedool (3-4 korda madalam kui morfiin), fentanüül (100-400 korda tugevam kui morfiin); Difenüülmetaani derivaadid: püritiramiid (dipidolor) on võrdne morfiiniga, tramadool (tramal) on mõnevõrra morfiini madalam. Antagonisti agonistid

Mu-opiaadiretseptori agonistid ja kappa-opiaadiretseptori antagonistid, buprenorfiin (norfiin), on 25 kuni 30 korda tugevamad kui morfiin.

Kappa-opiaatide retseptorite agonistid ja mu-opiaatretseptorite antagonistid, pentatsotsiin (leksiriid), on 2-3 korda madalamad kui morfiin ja butorfanool (moradool) on morfiiniga võrdne.

Antagonisti agonistid on palju harvemad ja täielike agonistide suhtes nõrgemad põhjustavad eufooriat ja uimastisõltuvust.

Antagonisti agonistid. Mu-opiaadiretseptori antagonist, kappa-opiaadiretseptori agonist (antagonistlik toime üle narkootilise analgeetilise toime esineb).

Nalorfiin - iseseisvalt (näiteks mürgituse korral barbituraatidega) ja kerge morfiini mürgituse korral on anesteetiline toime, põhjustab mioosi, bradükardiat, süvendab hingamisteede rõhumist.

Tõsises mürgistuses asetavad morfiin ja teised agonistid neid hingamisteede opiaatretseptoritesse ja taastavad hingamise.

Põhjustab düsfooriat - ärritatavus, depressioon, ähmane nägemine. Mu- ja kappa-opiaatide retseptorite antagonistid

Naloksoonil puudub iseseisev toime, see on efektiivne narkootiliste analgeetikumide mürgituse vastaseks.

Narkootiliste analgeetikumide kasutamine peaks olema lühikese ajaga ainult ägeda valu. Patsienti ei teavitata sellest, millist ravimit ta saab, kuna psühholoogiline väljaõpe on eufooria kujunemisel väga oluline.

Äge valu on parim narkootiliste ainete antidoot. Kõige sagedamini kasutatakse vigastusi, põletusi, müokardi infarkti, peritoniiti (pärast diagnoosi täpsustamist ja operatsiooni otsustamist).

Narkootilised analgeetikumid on anesteesia intensiivistamiseks lüütiliste segude osaks. Selle rühma ravimeid kasutatakse pärast operatsioonijärgset valu kombinatsioonis M antikolinergiliste ja müotroopsete spasmolüütikumidega. Need on ette nähtud maksa (pentasotsiin) ja neerude (promedol) koliikide leevendamiseks.

Krooniline valu on ravimite väljakirjutamise vastunäidustus, välja arvatud pahaloomulise kasvaja (dipidolor, tramadool, antagonisti agonistid) tähelepanuta jäetud vormid.

Narkootilised analgeetikumid kombineeritakse psühhotroopsete ravimitega spetsiifiliste valuvaigistava tüübi jaoks:

Neuroleptiline analgeesia - fentanüüli kombinatsioon (tugev, kestab 30-40 minutit) ja droperidool (kerge neuroleptikum)

Droperidoolil on kerge rahusti, antiemeetiline, anti-šoki toime, kõrvaldab emotsionaalse reaktsiooni, vähendab skeletilihaste toonust. Annused - 1:50. Kombineeritud ravim on talamonaalne. Neuroleptiline algeesia kasutatakse mittetraumaatiliste operatsioonide, neurokirurgia, müokardiinfarkti jms korral.

Atalgesia või trankilloanalgeesia - fentanüül + tugeva trankvilisaatori nagu sibazoon, fenasepaam. Peamine puudus on fentanüüli tugev hingamine, teadvuse säilimine.

Valu ja valu kergendamine

Kõik teema tööde rakendused, graafilised materjalid, valemid, tabelid ja joonised: Valu ja valu leevendamine (teema: Meditsiin) on arhiivis, mida saab meie saidilt alla laadida. Alustades selle töö lugemist (liikudes brauseri kerimisriba allapoole) nõustute avatud litsentsi Creative Commons Attribution 4.0 Worldwide (CC BY 4.0) tingimustega.

essee distsipliini teemal Meditsiin: valu ja valu leevendamine; mõiste ja tüübid, liigitus ja struktuur, 2016-2017, 2018.

TÄHELEPANU TEMA

Valu ja valu kergendamine

Valusate viiside korraldamine

Peamised valu leevendamise tüübid

Valu on haiguse kõige levinum sümptom. Ravi sõltub selle põhjuste väljaselgitamisest, tegurite leevendamisest, käivitamisest ja intensiivistamisest.

Valusate viiside korraldamine.

Naha ja siseorganite valulised (notsitseptiivsed) sensoorsed retseptorid aktiveerivad seljaaju dorsaaljuurte bipolaarsete neuronite või kolju esmaste ganglionide närvilõpmeid. Pärast seljaaju või pikliku pikkusega sünapsi jõuavad nurkade ristuvad nurgitatsioonid nendeni, mis ulatuvad tallamassi ja projitseeritakse ajukooresse. Kaudne polüsinaptiline aferentne süsteem on ühendatud varre retikulaarse moodustusega ja edastab teavet intralaminaarsete ja mediaalsete talamiikide tuumadele ja limbilisele süsteemile. Valuülekanne on reguleeritud dorsaalsete sarvede tasemete kaudu, kasutades serotoniini, norepinefriini ja mõnede neuropeptiidide kaudu langetavaid bulbospinaalseid radasid.

Valu tajumist vähendavad bioloogiliselt aktiivsed ained võivad samuti vähendada kudede põletikku (glükokortikoidid, MSPVAd, prostaglandiini sünteesi inhibiitorid), pärssida valu (ravimite) ülekandumist või suurendada moduleerimise langust (tritsüklilised antidepressandid). Antikonvulsandid (fenütoiin, karbamasepiin) võivad muuta neurogeense päritolu patoloogilist valutundlikkust, näiteks perifeersete närvide demüelinatsiooni korral.

Valu võib olla somaatiline (nahk, sügavad koed, liigesed, lihased) või neuropaatiline (närvide, seljaaju juhtivusteede või talamuse kahjustus) päritolu.

Somaatiliste ja neuropaatiate võrdlusomadused

- Valu stiimul on ilmne

- Valu on tavaliselt hästi lokaliseeritud, vistseraalne valu võib kiirguda

- Meenutab varem kogetud teisi somaatilisi valu

- Vähendab põletikuvastaste ja narkootiliste ainete mõju.

- Puudub selge valu sümptom

- Sageli ebaselge lokaliseeritud

- Ebatavaline, erinevalt somaatilistest valu

- Ainult osaliselt narkootikumidest vabanevad.

Neuropaatilise valu sensoorseid tunnuseid võib kirjeldada järgmiselt.

Neuralgiat: üksiku närvi kaudu leviv valu (näiteks kolmiknärvi neuralgiat).

Düsesteesia: konstantse või põletava valu spontaanset aistingut.

Hüperalgeesia või hüperesteesia: suurem vastus valu-stiimulile või puudutusele.

Allodüünia: valusate stiimulite nägemine nagu valus, näiteks vibratsioon põhjustab valulikku aistingut.

Hüpalgesia: vähenenud valu tundlikkus.

Analgesia: valu tundlikkus puudub.

Causalgia: pikkade põletikuvastaste valu koos fusioonpiiridega, millega kaasneb perifeerse närvikahjustuse korral sümpaatilise närvisüsteemi funktsioonide häire (higistamise ja naha, veresoonte, juuste sümpaatilise düstroofia häire).

Äge somaatiline valu. Tavaliselt on see võimalik ravida mitte-narkootiliste analgeetikumidega (tabel 1-2). Väga raske valu kõrvaldamiseks on vaja narkootilisi analgeetikume.

Neuropaatiline valu. Sageli on krooniline ravi väga raske. Järgnevad ravimid koos valu mõjutavate tegurite analüüsiga (depressioon, "neuroos") võivad olla efektiivsed:

1. Antikonvulsandid: neuropaatilise valu ja ekspresseeritud sümpaatilise düsfunktsiooniga patsientidel; diabeetilise trigeminaalse neuralgia korral (valulik tic).

2. Sümpatolüütika: kausalgia ja sümpaatilise düstroofiaga patsientidel võib kasutada kirurgilist või keemilist sümpathektoomiat (vt HPIM-13, Ch. 11).

3. Tritsüklilised antidepressandid: farmakoloogiline toime vähendab monoamiini neurotransmitterite aktiivsust, pärssides nende korduvat teavet.

Kasutatakse kroonilise valu, postherpeetilise neuralgia, ebatüüpilise valu lokalisatsiooni näol.

Krooniline valu. Diagnoosimine on sageli keeruline, patsiendil võib esineda emotsionaalset segadust. Psühhoteraapia spetsialiseeritud multidistsiplinaarses keskuses valu raviks võib avaldada mõju.

Mõned tegurid võivad põhjustada, säilitada ja tugevdada kroonilist valu:

1. Patoloogiline seisund, mida on raske ravida (artriit, vähk, migreen, diabeetiline neuropaatia);

2. Somaatilise haiguse põhjustatud närvisüsteemi tegurid, mis püsivad pärast taastumist (sensoorsete või sümpaatiliste närvide kahjustus);

3. Psühholoogilised tegurid.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata haiguse ajaloos ja samaaegsel depressioonil. Paljud depressiooniga patsiendid on enesetapumõtted.

Kroonilise valu ravimine. Pärast patsiendi seisundi hindamist tuleb talle pakkuda selget raviskeemi, mis sisaldab konkreetseid ja realistlikke ülesandeid: saavutada täisõhtusöök, omandada võimalus sisseoste teha, töö jätkamiseks.

Patsiendi elukvaliteedi parandamiseks võib osutuda vajalikuks integreeritud lähenemine: nõuanded, ravimid, füsioteraapia, perifeersete närvide blokaad ja isegi kirurgia. Mõned patsiendid vajavad haiglaravi, teised saavad ravi.

1800 Devi avastas dilämmastikoksiidi omapärane mõju, nimetades seda naeruvaks gaasiks.

1818 Faraday avastas eetri uhke ja ülekaalukalt tundliku efekti. Devi ja Faraday pakkusid võimaluse kasutada neid gaase meditsiinis.

Anesteesia esimene operatsioon tehti 1844. aastal. Hambaarst soovitas hamba ekstraheerimisel lämmastikoksiidi kasutamist ja sai ise esimeseks patsiendiks. Samal ajal tõi patsient peaaegu surmanuhtluse ajal avalikuks demonstratsiooniks. Kolleegide naeruväärtust näitas Wells ja 33-aastane suri enesetappu.

Tuleb märkida, et esimene operatsioon anesteesia ajal teostati 1842. aastal Ameerika kirurgi Long abil, kasutades eetrit, kuid ta ei esitanud oma uuringut.

1846 Ameerika teadlased Jackson (keemik) ja hambaarst Morton näitasid, et eetri aurude sissehingamine viib valu tundlikkuse kadumiseni ja lülitab teadvuse välja.

16. oktoobril 1846 eemaldas Harvardi ülikooli professor John Warren anestesiast 20-aastase Gilberti Abbotti patsiendiga Bostoni haiglas oleva alamandri piirkonnas asuva kasvaja. Hambaarst William Morton on narkotiseerinud patsiendi eetriga.

7. veebruaril 1847 tegi Moskva ülikooli professor F.I.Onozemtsevis esimese eeteranesteesiaga operatsiooni Venemaal. On võimatu üle hinnata N.I. Pirogovi rolli anesteesia arengus. Tal on mitmeid eetri kasutamise ja selle kasutuselevõtmise viise sisaldavaid teoseid.

20. augustil 1847 rakendati 30-aastasel mehel Penga ordenis avalik-õigusliku heategevuse EBEche ja A.I. Zimmermani haiglas rektaalset anesteesia, kuus kuud pärast esmakordset anesteesiat riikides "... Mul on au teatada, et haiglas... 8... toimingud viidi läbi pärast seda, kui patsient tundus pahatahtlikult reketus sisalduvate eeterlike aurude abil," kirjutas ta oma raportile E. B. Jah.

1847 Professor Simpson rakendas kloroformi anesteesiat.

1895 Rakutati kloroetüülanesteesia.

1922 tähistas etüleeni ja atsetüleeni tekkimist.

1934. aastal kasutati tsüklopropaani anesteesiaks, ja Waters tegi ettepaneku lisada süsinikdioksiidi absorbeerija (sooda lubi) anesteetilise aparatuuri hingamisahelasse.

Aastal 1956 jõudis ftorotaan anesteetilisse treeningusse ja 1959. aastal metoksüfluraan.

Intravenoosse anesteesia vahendite avamine.

1902 V.K. Kravkov esimest korda rakendas IV anesteesiat hedooniliseks. Aastal 1926 asendas ta avertini.

1927 Intravenoosse anesteesia korral kasutati pirnoktooni, esimese barbituri seeria narkootilist ainet.

Aastal 1934 avati tiopentne naatrium, barbituraat, mis on ikka veel laialdaselt kasutusel anesteesioloogias.

60ndatel aastatel. ilmnes naatriumoksübutüraat ja ketamiin.

Endotrahheaalne anesteesia esinemine.

1937 Oxfordi ülikooli Mackintoshi professor kasutas kõigepealt anesteesia ajal kunstlikku hingamist. Ta sai ka esimese anesteetioloogia osakonna asutaja.

1942 Griffiths soovitas kasutada curare-like aineid lihaste lõdvestamiseks.

1946 NSV Liidus endotrahheaalne anesteesia.

1879 V.K.Anrep avastas kokaiini lokaalse anesteetilise omaduse ja 1905. aastal kasutas A.Ejgorn praktiliselt vähem toksilist novokaiini. Kohaliku anesteesia arengul on suur roll AVVishnevsky, kes töötas välja infiltratsiooni anesteesia meetod.

1899 A. Beer arenenud selgroo ja epiduraalanesteesia põhitõdesid. Venemaal kasutas spinaanesteesia meetodit esmakordselt Ya.B. Zeldovitš.

Kaasaegses vaatevinkis on anesteesia teaduse keha kaitsest töötab trauma ja selle tagajärgede eest, kontrollides ja juhtides elulisi funktsioone operatsiooni ajal. Kirurgia keha jaoks on mitte ainult valu, vaid ka teataval määral agressiivsus, mis patsiendi kehas läbib, mis põhjustab kompenseerivate ja kohanduvate reaktsioonide kompleksi.

Operatsioonisurve peamised komponendid:

Ø psühho-emotsionaalne ärritatus

Ø refleksid mittevalguliku iseloomuga,

Ø sisend-elektrolüütide tasakaalu rikkumine;

Ø siseorganite kahjustused.

Keha reaktsiooni mehhanism operatsioonilise stressi ajal:

1. häiresignaal ja kaitsejõudude mobiliseerimine

l süsivesikute, lipiidide ja valkude katabolismi kasv

l hüpofüsi - neerupealiste aktiivsus

2. häired kudede ja rakkude tasemel

l kudesiste isheemia

l levis intravaskulaarse koagulatsiooni

l lõhkudes rakumembraane

l ainevahetusprotsesside rikkumine

3. elundihäired.

l kuiv nahk, normaalne värvus

l tahhükardia ja hüpertensiooni puudumine

l diureesi mitte alla 30-50 ml / tunnis

Andmete jälgimine:

l stabiilne hemodünaamika (pulsisagedus, vererõhk)

l normaalne vere küllastumine hapnikuga ja CO-ga2

l normaalne ruumiline ventilatsioon

EKG kõverikus pole muutusi

Kirurgilise agressiivsuse stressi norm ei ole määratletud. Lubatud kõrvalekalle 20-25% algsest tasemest. Viimastel aastatel on olnud suund, kus kirurgia ajal süstitakse suur hulk ravimeid, et täielikult katkestada kõik kehareaktsioonid operatiivsele traumale. Sellist anesteesiat nimetatakse stressivaba anesteesiaks.

Anesteesia peamised tüübid.

Üldanesteesia (anesteesia) on kunstlikult indutseeritud kesknärvisüsteemi pöörduv pärssimine, millega kaasneb teadvuse kaotus, tundlikkus, lihaste toon ja teatud tüüpi refleksid.

Kohalik anesteesia on kunstlikult indutseeritud valutundlikkuse pöörduv elimineerimine inimkeha teatud osas, säilitades samas teadvuse.

Anesteesia ettevalmistamine.

Anesteesioloogi läbivaatus. Kontrollimise ülesanded:

Ø üldtingimuste hindamine

Ø ajaloo tunnused, mis mõjutavad anesteesiat

Ø kliiniliste ja laboratoorsete andmete hindamine

Ø määrake kirurgia ja anesteesia oht

Ø anesteesia meetodi valik

Ø nõutava premedikatsiooni olemuse määratlus.

Premedikatsioon - narkootikumide kasutuselevõtmine enne operatsiooni, et vähendada intraoperatsioonide ja operatsioonide kestust.

Ø emotsionaalse ärrituse vähenemine

W neurovegetatiivne stabiliseerumine

Ø Väliste stiimulite reaktsioonide vähendamine

Ø anesteetikumide toime optimaalsete tingimuste loomine

Ø allergiavastaste reaktsioonide vältimine anesteesias kasutatavatele vahenditele

Ø näärmete sekretsiooni vähenemine

1. Hüpnootilised ravimid (barbituraadid: etamiin-naatrium, fenobarbitaal, bensodiasepiinid: Radeorm, Rohypnol)

2. Transkinaatorid (diasepaam, fenasepaam, nisepam)

3. Neuroleptikumid (haloperidool, droperidool)

4. Antihistamiinid (difenhüdramiin, suprastin, tavegil)

5. Narkootilised analgeetikumid (promedol, morfiin, omnopon)

6. Antikolinergilised ained (atropiin, metatsiin)

Kohaliku anesteesia liigid; farmakokineetiline (terminal, infiltratsioon, juhtiv) ja füüsiline. Preparaadid kohalikuks anesteesiiniks, nende toimemehhanism, peamised omadused. Teatud tüüpi kohaliku anesteetika tehnika: näidustused, vastunäidustused, rakendusmeetodid, võimalikud komplikatsioonid ja nende ärahoidmise viisid. Novokaiini blokaadide kasutamise tunnused, tüübid ja tehnikad.

Meetodi olemus on operatsioonialalt valutantside blokeerimine, mis viiakse läbi erinevatel tasanditel, alates närvi retseptoritest kuni seljaaju segmentidega lõppemiseni.

Anesteesia sõltuvalt ploki tasemest:

l Terminaalne anesteesia (retseptori blokaad)

l Infiltreerimine (retseptorite ja väikeste närvide blokeerimine)

l Dirigent (närvide ja põrnblokkide blokaad)

l Epiduraalne ja seljaaju anesteesia (seljaaju juurte blokaad)

o külm (nt pind-anesteesia - "külmutamine" - kui kasutatakse kloroetüül)

Aminohapetega amino estrid:

Ksülidiini seeria amiidid

q Lidokaiin (ksülokaiin, lidokaiin)

Bupivikaiin (markaan, anekanaan)

Lihtsaim meetod. Seda kasutatakse silmaarstil, hambaarstil, otolaringoloogias, endoskoopilises operatsioonis kõhuõõne (söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole) ülemistel korrustel.

Laialdane kasutamine üldise kirurgi praktikas.

Seda ei tohiks kasutada rütmihäirete puhul - aseptiku normide ja onkoloogilises praktikas - ablastika normide rikkumisel.

Infiltratsioonanesteesia põhimõtted (pärast A.Vishnevski)

Kohalike anesteetikumide madala kontsentratsiooniga lahuste kasutamine suurtes kogustes (200-400 ml 0,25-0,5% novokaamiini lahust (kuni 1 g kuivainet)

Kitsa infiltratsiooni meetod. Sümptom ainult esimese süstimise ajal.

Anesteetilise lahuse sisseviimine

Fassaadikarpide struktuuri arvestus

Hüdrauliliste kudede valmistamise põhimõte

Juhtiv (piirkondlik) anesteesia

See viiakse läbi anesteetilise lahuse manustamiseks närvide pagasiruumi või plekistesse, mis on nende poolt innervitatud tsooni lähemal.

SISSEJUHATUS Perineaalselt anesteetikum iga tsooni eritsoonis.

Kõige tavalisemad on:

- Oberst-Lukashevichi anesteesia - sõrmede ajal

- Usoltsee anesteesia - käsitsemise ajal

- Brachia plexus blokaad

- reieluu, istmikunärvi ja obturaatori närvide blokeerimine.

Epidur ja spinaalne anesteesia

Blokeeringu tase on seljaaju juured. Sõltumatud meetodid on võimalikud ka koos teistega.

Epiduraalanesteesia. See meetod on komplekssem kui seljaaju, kuid sellel on vähem tüsistusi, mis on seotud meninge kahjustumise puudumisega. Nõel siseneb epiduraalsesse ruumi kohe pärast kollase sideme läbimist, kõik see vähendab dramaatiliselt resistentsust ja anesteetikum vabaneb õõnsusest. Epidurruumil oleva nõela piisav märk on vererõhu langus algtasemest 10-20 mm / s.

Spinaalne anesteesia. Täitmise tehnika tunnuseks on see, et pärast kollase sideme läbimist eemaldatakse süstalt nõelalt ja nõel tõuseb kuni seljaaju vedelik hakkab voolama. Seejärel sisestage anesteetikumi lahus. Kõige ohtlikum komplikatsioon on kokkuvarisemine kontrollimatu hüpotensiooni, epidurüüdi, meningiidi tekkega.

Novocaini blokaadiks on madala kontsentratsiooniga novokaiini lahuse sisseviimine mitmesuguste kiudoptiliste ruumide hulka, et blokeerida närvirakke, mis läbivad siin ja saavutavad anesteetilise toime.

- täpsustada allergia ajalugu,

- Blokeerimiseks kasutatakse tavaliselt 0,25% uut novokaamiini,

- spetsiaalsete nõelte kasutamine,

- nõela edasiarendus viiakse läbi Novocaini,

- nõela edasiliikumise kontroll toimub iseenesest nõela kolvi pideva tõmbamisega.

Peamised uustoakaiini blokaadid.

1. Cervical vagosimpaatiline blokaad:

Näidustused: tungivad rinnakahjustused, mitmed ribid.

Eesmärk: pleuropulmonaarse šoki vältimine.

Sissejuhatav punkt: sternoklavikulaarse võtme lihase tagumine varje on pisut ülespoole või allpool ristumiskohta välise kõhutükiga. Maamärk - selgroo esipind.

2. Intercostal blokeerimine.

Näidustused: soonkesta luumurrud.

Tehnika: maamärk - vastava serva alumine serv - neurovaskulaarse kimbu läbimise koht. Lisatakse 10-5 ml 0,25-0,5% novokaamiini lahust + 1 ml 96% alkoholi.

3. Paravertebralist blokaad.

Näidustused: soonkesta luumurrud, selgroogneesis tekkinud valu, selgroo degeneratiivsed-düstroofsed haigused.

4. Perirenaalne blokaad.

Näidustused: neerukoolikud, soolestiku parees, äge pankreatiit, äge koloe-setiit, soole obstruktsioon.

Tehnika. Patsient seisab tema küljel, allpool jalgu - padi, jalgu põhi painutatud põlve ja puusaliigesega, ülevalt - venitatud piki keha. Vko-punkt on 1-2 cm piki lihase-kaldnurga bisektorit (selja ja XII ribi pikkade lihaste ristumiskoht), nõela suund on naha suhtes risti. Sisestage 60-100 ml 0,25% p- ja novokaiini.

5. Shkolnikovi-Selivanovi-Tsodyksu vaenlaste blokaad.

Näidustused: vaagna luude ülevool.

Tehnika: nõelavalknõel on punkt, mis asetseb 1 cm kaugusele harukomponendi eesmise eesmise selgroo suhtes. Vcol - nahaga risti, hoides nõela piki tiivat, nõelu liikumise eelkäivitamine novokaiini sisseviimisega. Sisestage 200-250 ml 0,25% anesteetilist lahust.

6. Müelõõmu juure piiramine.

Näidustused: kõigi traumajärgsete operatsioonide viimane etapp kõhuorganites, postoperatiivse soolepareesi vältimiseks.

Tehnika: novokaiini sissevõtmine ettevaatlikult kõhuõõne tüve all. Umbes 60-80 ml 0,25% novokaamiini manustatakse.

7. Maksa ümmarguse sideme blokaad.

Näidustused: hepatodünaamilise piirkonna elundite ägedad haigused (äge pankreatiit, koletsüstiit, maksarakkkonnad).

Tehnika: vco-punkt - 2 cm ülespoole ja naba paremal. Vcol, mis on risti naha pinnaga. Kontroll - aponeuroosi läbimine. Sisestage 30-40 ml p- ja novokaiini.

8. Lühike penitsilliini-novokaiini plokk.

Näidustused: piiratud põletikulised protsessid (furukleel, infiltreerumine).

Tehnika: antibiootikumi anesteetiline lahus süstitakse nahaalusesse koesse piki fookuse perimeetrit, jäljenevalt viimasest nähtavast servast väljapoole.

Üldanesteesia (anesteesia) on kunstlikult indutseeritud kesknärvisüsteemi pöörduv pärssimine, millega kaasneb teadvuse kaotus, tundlikkus, lihaslihased ja teatud tüüpi refleksid.

1. Kühni koagulatsiooniteooria (1864). Anesteetikumid põhjustavad teatud tüüpi valkude koagulatsiooni, mis põhjustab närvirakkude düsfunktsiooni.

2. Hermanni lipoidteooria (1866). Närvirakkude anesteetikumembraanide küllastumine seostub viimaste lipiidotropiilsusega ja rakusein sisaldab suures koguses lipiide. Mida suurem afiinsus lipoidkoele, seda tugevam on anesteetikum.

3. Pindpinevuse teooria Traube (1904-1913). Lipoidotroopsed anesteetikumid on võimelised vähendama pindpinevust, suurendades anesteetikumide läbilaskvust rakku.

4. Warburgi (1911) ja Vervorni (1912) Redoxi teooria. Anesteetikumide narkootiline toime on seotud nende inhibeeriva mõjuga ensüümikomponentidele, mis omavad olulist rolli raku OM protsesside tagamisel.

5. Hüpoksiline teooria (30. sajandi kahekümnenda sajandi). Anesteetikumid põhjustavad rakuenergia häirete tõttu kesknärvisüsteemi pärssimist.

6. Paulingi vesikristallide teooria (1961). Veepõhises p-e-is tekib eripäraseid kristalle, mis takistavad katioonide liikumist rakumembraanis, blokeerib depolarisatsiooniprotsessi ja aktiveerib potentsiaali.

7. Hoberi (1907) ja Wintersteini (1916) membraaniteooria, mida hiljem parandasid paljud autorid. Anesteetikumid põhjustavad rakumembraanide füüsikalis-keemilisi omadusi, mis häirib naatriumi-, kaaliumi- ja kaltsiumioonide transporti ja nii edasi. mõjutada tegevuspotentsiaali kujunemist ja rakendamist.

Ükski neist teooriatest ei selgita anesteesia mehhanismi.

1. Närvisüsteemi mõjutavate tegurite puhul. Peamine anesteesia tüüp on farmakodünaamiline. On olemas elektronarkoz, hüpnonakroos.

2. Ravimi manustamise meetodi kohaselt:

- sissehingamise anesteesia - ravimite sisseviimine läbi hingamisteede. Maskeeritud, endotrahheaalne, endobronhiaalne.

- mitte sissehingamine - ravimite manustamine sees või lihasesiseselt.

3. Kasutatavate ravimite arv: mononarkoosid, kombineeritud anesteezia (mitmekomponentne anesteesia).

4. Kasutamiseks operatsiooni erinevates etappides:

- sissejuhatav anesteesia - lühiajaline, kiiresti arenev, ilma erutustaadiumita. Seda kasutatakse kiirelt magama panema, samuti peamise narkootilise aine koguse vähendamiseks.

- toetav (peamine, peamine) anesteesia.

- põhiline anesteesia - anesteetiline aine manustatakse peamise narkootilise aine annuse vähendamiseks.

Anesteetikumid. Peamine seade:

- avatud: hingata atmosfäärist läbi aurusti (doosimeeter), välja hingata atmosfääri,

- pool avanenud: hapniku segu sisse hingata seadmest koos narkootilise ainega, välja hingata atmosfääri,

- poolsuletud: hapniku segu sissehingamine seadmest koos narkootilise ainega, väljahingamine - osaliselt atmosfääri, adsorberisse osaliselt seadmesse,

- suletud: sissehingamine ja väljahingamine läbi seadme. Kasutage kindlasti kanistri sissehingamise hapniku segu seadmesse narkootilise ainega.

anesteesia etappid Gwedeli järgi.

1. etapp - analgeesia.

Ш iseloomustab järkjärguline rõhumine ja seejärel teadvusekaotus.

Sh Säilinud taktiilse ja temperatuuri tundlikkus, refleksid.

Sh Sharply reduced pain sensitivity

2. etapp - põnevust

Ш Alustab kohe pärast teadvusekaotust.

Ø mootor, kõne põnevus

Ø suurenenud lihas toon

Ø südame löögisageduse, vererõhu tõus

3. aste - anesteetiline une (kirurgiline)

Ø alustada 12-20 minutit anesteesia algusest

W iseloomustab inhibeerimise süvenemine koore ja subkortikaalsete struktuuride korral.

Ø igasuguse tundlikkuse kadu

Ø reflekside kaotus

Ø lihaste toonuse vähendamine

Pulsisageduse vähendamine

Kirurgiline anesteesia tase:

v III1 - silmamurru liikumise tase. Rahuliku une taustal säilib lihaste toon ja refleksid. Ekraanid teevad aeglaselt ringikujulisi liigutusi. Pulss ja vererõhk algtasemel.

v III2 - sarvkesta refleksi tase. Ekraanid on liikumatud, õpilased on kitsendatud. Jätkuv vastus valgusele, sarvkesta puudumine ja muud refleksid. Lihase toon on vähenenud, hemodünaamika on stabiilne. Hingamine on sile, aeglane.

v III3 - õpilase laienemise tase. Õpilane laieneb, reaktsioon valgusele järsult nõrgestab. Järsult vähendatud tonus musikaat. Kiire pulss. Mõõdukas vererõhu langus. Kostüümide hingamise nõrgenemine, diaframaatiline levimus, hingeldus 30 minuti kohta.

v III4 - diafragmaatiline hingamine ei ole kliinilises praktikas vastuvõetav - letaalse tulemuse lähtepunkt, üleannustamise märk. Filamentne impulss, vererõhu järsk langus, diafragmaalne hingamine, arütmia. Hingamis- ja vasomotoorikeskuste halvatus. Agonaalse staadiumi areng.

Anesteesia koridor - anesteetikumi kontsentratsioonide vahemik, alates annusest III saavutamiseks vajalikust annusest1-2 staadiumis anesteesia ja mürgitust läbiviimine. Mida suurem on selle laius, seda parem on anesteesia käitumine. Optimaalne anesteesium III tase1 - III2

4. etapp - ärkamine. See tuleb pärast anesteetikumide pakkumise keelamist ja seda iseloomustab reflekside järkjärguline taastamine, lihaste toon ja tundlikkus. Kestus on mitu minutit kuni mitu tundi sõltuvalt patsiendi seisundist, anesteesia kestusest ja sügavusest. Põlemisfaas ei väljendu, kuid kogu etapiga kaasneb piisav analgeesia.

1. Valu ja anesteesia / AMVein, T.G. Voznesenskaya, A.B. Danilov jt - M., 1997.

2. Vartayan I.A. Sensoorsüsteemide füsioloogia. - SPb., 1999.

3. Danilova N.N., Krylova A.L. Rahvamajanduse kogutulu füsioloogia. - Rostov n / a., 1999.

Sulle Meeldib Maitsetaimed

Sotsiaalsed Võrgustikud

Dermatoloogia