Hajus mürgine koorik (sünonüümid: hüpertüreoidism, türotoksikoos, Gravesi haigus, Gravesi haigus, Graves-Basedow haigus, toksiline noduliibur) - haigus, mis on põhjustatud suure hulga kilpnäärme hormoonide allaneelamisest. Liigne kilpnäärme hormoonidel on negatiivne mõju inimese kehale - tekib türeotoksikoos, mis väljendub ainevahetushäirete, kardiovaskulaarsete, seedetrakti, närvisüsteemi ja teiste kehasüsteemide muutuste suhtes.

Difuusne toksiline koor on levinud haigus, mis esineb kõikjal, esineb igal vanuserühmas, peamiselt 20 kuni 50 aastat ja naistel sagedamini. Haigeliste naiste ja meeste hulk on mitte-endeemilise giidipiirkonna seos 7: 1. Olulist rolli haiguse arengus mängivad geneetilised tegurid.

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia pole täielikult kindlaks tehtud. Kilpnääret stimuleerivad immunoglobuliinid (TSI) või kilpnääret stimuleerivad antikehad (TSAT), mis esindab 7S-IgG. Antikehad moodustuvad T-supressorite defekti või puuduse tulemusena, mis viib ühe T-lümfotsüütide "keelatud" kloonide ja kilpnäärme organ-spetsiifiliste antigeenide interaktsiooni. Immunoloogilises protsessis osalevad B-lümfotsüüdid, mis stimuleerivad KTK moodustumist.

Praegu loetakse hajutatud toksilist kooret kui pärilikku autoimmuunhaigust, mida edastab multifaktoriaalne (polügeense) viis. Faktorid, mis käivitavad haiguse arengut: vaimne trauma, ägedad ja kroonilised infektsioonid (gripp, kurguvalu, reumatism), peavigastused, liigne insolatsioon, rasedus, joodi (joodi) suurte annuste võtmine (ninasofarüngeaalsed haigused).

Haiguse kliinilise pildi areng on seotud adrenoretseptorite tundlikkuse suurenemisega katehhoolamiinidele, valgu katabolismi aktiveerumisega, millega kaasneb lämmastiku, fosfori, kaaliumi ja kusihappe eritumine uriiniga. Kilpnäärmehormoonid mõjutavad süsivesikute ainevahetust, nende liigne pärsib süsivesikute ümberarvestamist rasvadele, vähendab glükogeeni sisaldust maksas, suurendab rasva mobiliseerimist depoost ja põhjustab patsientide kehakaalu langust. Liigne kilpnäärme hormoonid häirivad oksüdatiivset fosforüleerimist, mis on ATP-d kahjustanud, lihaste nõrkus ja madala palavikuga palavik.

Sümptomid

Haigust iseloomustavad arvukad ja erinevad sümptomid. Sage on kahtlusi ärritumatuse, pisaravoolu, suurenenud ärritatuse, unehäirete, värisemise, lihaste nõrkuse, higistamise, soolese taluvuse, kehakaalu kaotuse, hoolimata normaalsest või suurenenud söögiisu, seksuaalhaigustest. Premenopausis naistel esineb oligomenorröa või amenorröa. Kahte südamepekslemine, õhupuudus ja eakatel - stenokardia rünnakutele on iseloomulikud.

Patsiendid näevad välja noorusliku, rahutu, rahutu. Nahk on õhuke, kahvatu, soe, niiske, vähendab elastsust. Tihti on rabakesed küüned, juuste väljalangemine, püsiv dermograafism. Iseloomustab sõrme värisemine ja keele tipp.

Türotoksikoosi kliinikusse juhtimine on muutused kardiovaskulaarses süsteemis: tahhükardia, jõudes 100 meeleolu minutis puhkeaja ja 200 treeningu ajal; ekstrasüstool ja paroksüsmaalne kodade virvendus; esimese tooni ja süstoolse närvisüsteemi amplifitseerimine kõigis punktides; kardiomegaalia; pulsisurve suurenemine. Haiguse progresseerumisel tekivad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused.

Seedetrakti kahjustatakse poolel patsientidel. Mõnikord võib rikkumisi mõista ja haiguse kliinilises pildis keskne koht. Patsiendil tekib kõhuvalu, esineb kiire tsellulaarne väljaheide, iiveldus, oksendamine. Need sümptomid võivad tekkida ägedalt, sarnanevad neeru- või maksapõletikku ja maohaavandi süvenemist.

Hajutatu toksilise goobi spetsiifilised ilmingud - difuusne goiter, silma- ja nahakahjustused.

Goiteril võib olla libulaarne struktuur ja olla asümmeetriline. Vastavalt O.V. Nikolaev eraldab 5 kraadi kilpnäärme laienemist:

  • I - raud pole nähtav, kuid siselõige on palpeeritav;
  • II - neelamisel on nähtav neelus, palmikunurk ja suurenenud lõhesid;
  • III - "paksu kaela" sümptom;
  • IV - hääldatakse suunda, kaela konfiguratsiooni muutus;
  • V - goiter on väga suur.

Vereülekandega müra ületab nääre, mis näitab türotoksikoosi. Muude koorikloomade puhul puudub see müra.

Silmakahjustuse sümptomid jagunevad spastilisemaks ja mehaaniliseks. Spastilised sümptomid on põhjustatud sümpaatilise tooni suurenemisest, mis ilmnevad silma läige, palpebraalsete lõhede laiendamine, harvaesinev vilkumine. Nähtuvalt lähedase või hirmuäratava väljanägemise järgi on sajandi lag, kui vaadates alla, vaadates üles, patsient ei saa oma silmi kitsendada, otseselt nähtava otsimise korral on diagonaalil asuv sklerarea. Türotoksikoosi ravimisel võivad need sümptomid olla ilma eksoftaalmiseta, vähenevad või kaovad täielikult.

Mehaanilised sümptomid on Graves 'oftalmopaatia, mille hulka kuuluvad eksoftalmos, oftalmoplegia ja orbitaalstruktuuride kokkusurumine. Eksoftalmos areneb silma väikeste lihaste ja retrobuliibkiust koosneva põletikulise infiltratsiooni tagajärjel ning nende koguse suurenemine. Oftalmoplegia - silma väikeste lihaste nõrkus, mille tagajärjeks on pilgu püstiasendus ülespoole ja lähenemise, straibismuse ja erineva raskusastmega diploopia. Orbiidi struktuuride kokkusurumine avaldub kleepsu, konjunktiviidi ja silmalau ödeemi poolt.

Sääreluu esipinnal asub spetsiifiline nahakahjustus, mida nimetatakse pretibiaalseks mükseediks. Mõjutatud nahk on paksenenud, piiritletud tervislikust, meenutades apelsinikoore. Sellel pinnal võib esineda plekke, papuleid või sõlme.

Eakatel patsientidel võib türotoksikoosi metaboolseid ilminguid kustutada ja kliinilises pildis domineerivad letargia, nõrkus ja nõrkus. Sellistel patsientidel ilmnevad enne türotoksikoosi arengut südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia sümptomid. Türotoksikoosi, isegi kerge vormi, lisamine põhjustab CHF progresseerumist, arütmiate (ekstrasüstoolide ja parokseksümilise kodade virvendusarütmia) arengut, stagnatsiooni tekkimist suurtes ja väikeses vereringes.

Türotoksikoosi tüsistused

Südamepuudulikkus tekib nii T4 kui ka T3 otsese toime pärast müokardile ja nende perifeerset toimet. Otsene toime avaldub südamefunktsiooni ja südame löögisageduse suurenemisega. Suurenenud atüürilise ärritavuse tagajärjel tekivad ekstrasüstolid ja kodade virvendusarütmia. Perifeerne toime on tingitud suurenenud ainevahetusest perifeersetes kudedes koos verevoolu suurenemisega. T4 ja T3 keskne ja perifeerne toime pikaajaline kombinatsioon viib südame-veresoonkonna süsteemi ja CHF-i dekompensatsiooni arengusse.

Türotoksiline kriis on türotoksikoosi ilmingute kiire tõus. Türotoksilised kriisid arenevad tavaliselt ravimata või ebaõigesti ravitud patsientidel pärast vigastusi, avariitoiminguid, šokki ja kilpnääreektoomiat. Eeldatakse, et kriisi lähtetekstiks on vabade radikaalide T4 ja T3 kiire kasv. Kriis on ilmekas ärevus, äärmuslik ärrituvus, deliirium, kõrge temperatuur (kuni 40 ° C), hüpotensioon, tahhükardia, oksendamine ja kõhulahtisus.

Diagnostika

Haigusnähtude kliiniline pilt, patsiendi kaebused ja autoimmuunhaiguste, eriti kilpnäärme perekonna ajaloo andmed, viitavad peaaegu kohe hüpertüreoidismi diagnoosile.

Türoidhormoonide ja TSH-i sisalduse määramine veres. T4 ja T4 kogu on tõusnud peaaegu kõigil türotoksikoosiga patsientidel. T3 ja vaba T3 kogus suureneb (vähem kui 5% -l patsientidest on ainult kogu T3 tõusnud, samal ajal kui kogu T4 jääb normaalseks - selliseid seisundeid nimetatakse T3-tüüpi türotoksikoosiks). TSH baasväärtus on oluliselt vähenenud või TSH-d ei tuvastata.

Radioaktiivse joodi (123 I või 131 I) imendumine kilpnäärme kaudu. Kilpnäärme funktsiooni hindamiseks on oluline 24 tunni jooksul radioaktiivse joodi väikese annuse imendumise test 24 tunni jooksul. 24 tundi pärast 123 I või 131 I annuse sissevõtmist mõõdetakse isotoopide hõivamist kilpnääre ja seejärel väljendatakse protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas. Radioaktiivse joodi kõrge imendumine on iseloomulik toksilisele goiterile.

Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab määrata radiofarmatseutilise (radioaktiivse joodi või tehneetsiumpertehnetaadi) kinnipüüdmisega. Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammis nähtavad joodi absorbeerunud näärmispiirkonnad. Mittefunktsionaalsed alad ei ole visualiseeritud ja neid nimetatakse külmaks.

T3 või T4 surmava testiga. Türotoksikoosiks ei vähene radioaktiivse joodi imendumine kilpnääre eksogeensete kilpnäärme hormoonide (3 mg levotüroksiini üks kord segu sees või 75 g / päevas intravenoosse lüotüroniini) mõju kilpnäärme hormoonide mõjul. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud väga tundlikud meetodid TSH ja kilpnääre stsintigraafiate määramiseks. Proov on vastunäidustatud südamehaiguste ja eakate patsientide haiguste korral.

Ultraheli (ultraheli) või ehhograafia või ultraheliuuringu abil. Hajuvat mürgilist koorikut iseloomustab kilpnäärme mahu suurenemine (naistel suurem kui 18 cm 3 ja meestel üle 25 cm3), kilpnäärme verevoolu suurenemine.

EKG tuvastab kardiovaskulaarsüsteemi kõrvalekallete esinemise.

Türotoksikoosi põhjuse kindlakstegemine:

  1. Kilpnäärme stimuleerivad autoantikehad on difuusse toksilise goobi markerid. Nende autoantikehade määramiseks ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil on saadaval komplektid.
  2. Kõik TSH retseptorite (sh kilpnääret stimuleerivate ja kilpnäärme blokeerivate autoantikehade) autoantikehad määratakse, mõõtes IgG seostumist TSH retseptoritega patsientide seerumist. Need autoantikehad tuvastatakse ligikaudu 75% -l haigete haigete haigete haavanditega. TSH retseptorite kõigi autoantikehade test on lihtsam ja odavam kui kilpnääret stimuleerivate autoantikehade test.
  3. Müeloperoksüdaasi antikehad on spetsiifilised difuusse toksilisele goiterile (samuti kroonilisele lümfotsütaarsele türeoidiidile), mistõttu nende määramine aitab eristada difuusse toksilist segu teistest türeotoksikoosi põhjustest.
  4. Kilpnäärme stsintigraafia viiakse läbi türotoksikoosi ja nodulaarse goiteriga patsientidel, et välja selgitada:
    • Kas on olemas autonoomne hüperfunktsioneeriv sõlm, mis akumuleerib kogu radioaktiivse joodi ja pärsib normaalse kilpnäärme koe funktsiooni.
    • Kas on mitu sõlme, mis akumuleerivad joodi?
    • Kas palpulised sõlmed on külmad (tipud asuvad hiirtevahelise hüperfunktsiooniga)?

Erinev diagnoos viiakse läbi ärevusseisunditega, kus nagu türotoksikoos, tuvastatakse tahhükardia, värisemine, ärrituvus, nõrkus ja kehakaalu kadumine. Kuid ärevuse korral ei esine tavaliselt türotoksikoosiga iseloomulikke metaboolseid häireid.

Pheokromotsütoomil on samad kliinilised ilmingud nagu türeotoksikoos: südameatakk, higistamine, sooja talumatus. Kuid feokromotsütoomiga on laboratoorsed andmed (T3 ja T4 kontsentratsioon, T3 imendumine) normaalne.

Kahepoolne eksoftalma võib areneda pahaloomulise hüpertensiooni, KOK-i, Cushingi sündroomi, ureemia ja alkoholismi ning muude kliiniliste ilmingute kui türotoksikoosiga. Erinevalt türotoksikoosist tuvastatakse neis haigustes kilpnääret stimuleerivate või kilpnäärme blokeerivate antikehade madal tiitrid. Supressori test T3-ga on normaalne.

Ravi

Ravi eesmärk on piirata kilpnäärme hormoonide tootmist. On olemas kolm lähenemist: antitorkeensüümide kasutamine, näärmekoe eemaldamine kirurgiaga ja selle hävitamine 131-ga.

Antitüroidid narkootikume (metimasooli, propüültioeratsiil, jodiidid ja teised.) Vähendada jodeerimisega türoksiini kilpnäärme poolt blokeerides ümberlülitamise joodi aatomit molekulis türoksiini, kiirenda eritumist kilpnäärme jodiidid ja pärsivad osalevate ensüümide oksüdatsiooni jodiidi jood.

Tiamazol (Mercazolilum) - sünteetilised antitüroidid agent - manustada suukaudselt pärast sööki (kergete ja keskmise vormid türeotoksikoos - 0005 g 3-4 korda päevas rasketel - 0,01 g 3-4 korda päevas). Pärast remissiooni tekkimist (5-6 nädala möödudes) väheneb päevane annus iga 5-10 päeva järel 0,005-0,01 g ja valitakse minimaalne säilitusannus (0,005 g üks kord päevas või igal teisel päeval).

Propüültiouuratsiili määratakse 75-100 mg / päevas, rasketel juhtudel - kuni 300-600 mg / päevas mitmes annuses, säilitades annuse 25-150 mg / päevas. Propüültiouuretsiilil on tiamazooli suhtes oluline eelis: see pärsib T4 perifeerset transformatsiooni T3-ga ja vähendab kiiresti türotoksikoosi sümptomeid.

Antitüroidid jätkub püsiravina 1-2, misjärel 40-65% patsientidest on kandnud paranemiseni või täielikule tervenemisele, millised omadused on vähendada struuma, normaliseerimist supressiivse proovi T3 kadumine antikehade TSH retseptoriga.

Antitorüüdiravimitel on erinevad kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, maksatalitluse häired, valu liigestes ja lihastes. Peamine kõrvaltoime on leukopeenia. Kerge leukopeenia tekib ligikaudu 10% -l patsientidest ja ei ole vastunäidustuseks ravi jätkamiseks. Antitüüidravimid tühistatakse, kui granulotsüüte vähendatakse 1500 μl-1-ni. 0,2% patsientidest on võimalik agranulotsütoosi äge areng. Mõnedel patsientidel tekivad H1-blokaatorite kaudu elimineeritavad allergilised reaktsioonid. Soovitav on minna teise ravimi juurde. Agranulotsütoos ja raskete allergiliste reaktsioonide korral tuleb antitüüiidi preparaadid katkestada.

Jodiidid (kaaliumjodiid ja perkloriit, naatriumjodiid, trijodotüroniin jne) blokeerivad kilpnäärme T4 ja T3 vabanemist kilpnäärmetest kiiremini kui antitorheidravimid, kuid nende toime on mööduv. Jodiide kasutatakse peamiselt türotoksilises kriisis, kompleksses ravis antituoroidsete ravimitega ja eutüreidoosi hoidmiseks ravi alguses 131 I.

Tõsise türotoksikoosi korral on näidatud, et glükokortikoidid vähendavad T4 taset. 2 mg deksametasooni manustatakse 6 tunni pärast. Türotoksikoosi adrenergiliste manifestatsioonide (tahhükardia, treemor, higistamine) vähendamiseks kasutatakse β-adrenergilisi blokaatoreid. Propranolooli kasutatakse kõige sagedamini 40-120 mg / päevas.

Antitorheoloogilise ravi korral esineb pikaajaline remissioon vähem kui 50% patsientidest. Remissioonid ilmnevad tavaliselt 4-6 kuu jooksul pärast ravimite katkestamist. Seetõttu tuleb iga 4-6 nädala järel viia läbi kliiniline uuring patsientidega ja määrata T4 ja TSH sisaldus seerumis. Hüpotüreoosi tekke tõenäosus võrreldes radioaktiivse joodi kasutavate patsientidega on palju väiksem.

Kirurgiline ravi. Kilpnääre peenise resektsioon põhjustab kiiret toimet. Enamik patsiente on täielikult ravitud. Kaugemal perioodil ilmnevad relapseerumised ainult 10% patsientidest. Kirurgiline ravi on näidustatud noortel patsientidel, kellel on anti-thyroidravi ebaefektiivsus; 131 131-st keeldunud patsiendid ja raskekujulise türotoksikoosi või selle kordumisega rasedad.

Kõik patsiendid vajavad preoperatiivset ettevalmistust, mille käigus on vaja antiütoidiravimite abil eutüreoidismi saavutada. Seejärel on ette nähtud jodiidid (näiteks 1-2 tilka kaaliumjodiidi suu kaudu 3 korda päevas), samal ajal kui antitorüüdiravimid jätkuvad. Jodiidid suurendavad kilpnäärme verevoolu ja kiirendavad selle kudede invertsiooni.

Läbivoolu peaks läbi viima kogenud kirurg, kelle käes võib operatsioon olla efektiivne ja ohutu. Operatsiooni ajal on võimalik verejooks ja korduva närvi kahjustus, mis põhjustab häälelülide pareesi. Pärast operatsiooni perioodi on mõnikord keeruline nakkused, hüpotüreoidism ja hüpoparatüroidism, mööduv ja harva hüpokaltseemia harva.

Ravi radioaktiivse joogiga. Radioaktiivset joodi peetakse valikuvõimaluseks, see on sama efektiivne kui kirurgiline meetod. Ravi radioaktiivse joogiga on näidustatud eakatele, kuna nendega seotud operatsioon on seotud kõrge riskiga; kellel on türeotoksikoos pärast kirurgilist ravi, ja neil patsientidel, kellel on raske samaaegne haigus, mis on operatsioonide vastunäidustuseks.

Tavaliselt kasutatakse annust 131 I 5,9 MBq 1 g kilpnäärme hinnangulise massi kohta, mis põhjustab hüpotüreoidismi. Selle vältimine viiakse läbi levotüroksiini asendusannustega. On võimalik kasutada väiksemat annust - 3 MBq 1 g neto massi kohta, kuid hüpotüreoidism tekib palju hiljem. Seepärast on ette nähtud ka antitüüdiravimid ja propranolool. Ravi mõju tuvastatakse 2-3 kuu jooksul. Patsienti tuleb kontrollida igakuiselt ja mõõta T4 tase seerumis. Kui mõju kuu jooksul ei ilmne, tuleb ravi korrata.

Ravi radioaktiivse joogiga tavalistes annustes on kumulatiivne hüpotüreoosse risk: 10 aasta jooksul esineb seda 50-70% patsientidest. Hüpotüreoidism areneb aeglaselt ja varjuliselt, see võib avalduda tõsisteks komplikatsioonideks. Seetõttu on soovitatav varajane levotüroksiini manustamine asendusannustena.

Harvaesinev komplikatsioon on kilpnäärme türeoidiit, mis areneb 7... 10 päeva pärast 131 I sissevõtmist ja on tingitud hormoonide leostumisest näärmekoes. Türetoidi türeotoksilise kriisi ilmnemine või südamepuudulikkuse dekompensatsioon, mis areneb raske türeotoksikoosi ja samaaegselt CHF II AB art. Seetõttu antitüüsiravimid on neile patsientidele ette nähtud. 3 päeva enne 131 I võtmist tühistatakse ja võetakse uuesti kokku 3-4 päeva pärast seda.

On kindlaks tehtud, et radioaktiivse joodi kasutamine ei suurenda kilpnäärmevähi, leukeemia ja geneetiliste häirete tekke riski. Radioaktiivse joodi oht on võrreldav baariumklamuse või intravenoosse urograafia riskiga.

Türotoksilise kriisi ravi on suunatud türotoksikoosi ilmnemise vähendamisele nii kiiresti kui võimalik. Patsient tuleb paigutada jahedasse ruumi, kus on võimalik niisutatud hapnikku varustada. Rehüdraatimine viiakse läbi soolalahuse ja glükoosi intravenoosse manustamisega koos vitamiinide B komplektiga. Glükokortikoidide manustamine kriisi ajal on vähenenud neerupealise koore reservi taastumisele.

Šokis on vaja vasopressori (norepinefriini, dopamiini, isoproterenooli, dobutamiini või amrinooni) intravenoosset manustamist. Kodade virvendusarütmia parooksüsm peatatakse prokaiinamiidi või disopüramiidi, aimoliini või korordooni intravenoosse manustamisega.

Hüpertüreoidismi vähendab antitorheidravimite (nt 100 mg propüültiouuretsiili iga kahe tunni järel) kiire ja pikaajaline allaneelamine. Samal ajal manustatakse joodi suured annused intravenoosselt või suu kaudu - kuni 1 g päevas, et inhibeerida hormoonide sekretsiooni. B-adrenergilised blokaatorid tuleks lisada kriisi komplekssele ravile. Propranolooli tuleb suu kaudu manustada 40-80 mg iga 6 tunni järel või 2 mg intravenoosselt, hoolikalt jälgides elektrokardioloogiat.

Soodsalt jätkus ka intravenoossel 2 mg deksametasooni või prednisooni 30 mg iga 6 tunni tagant. Glükokortikoidid sekretsiooni pärssivad kilpnäärmehormoonid kudedes häirida moodustumist T3 ja T4 normaliseerida aktiivsust neerupealise koores. Kriisravi jätkatakse kuni patsientide üldise seisundi normaliseerimiseni. Seejärel on välja töötatud türeotoksikoosi kavandatud ravi süsteem.

Hajus mürgine koor: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi ja ennetamine

Hajutatu mürgine koorija (saksakeelsetes allikates - Basedowi haigus, ingliskeelne - Gravesi haigus) tähendab kilpnäärme haigust, millel on autoimmuunne iseloom. Selle põhjuseks on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon. Selle sisesekretsiooni organi difusioonkoe hormoonide ülemäärane kontsentratsioon põhjustab mürgitust, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Pange tähele: paljud ekslikult arvavad, et terminid "türotoksikoos" ja "hajutatud mürgine koor" on identsed. Tegelikult see pole nii. Türotoksikoos on sündroom, mis kaasneb paljude haigustega, kaasaarvatud Basewise haigus. Vastavalt praegusele teooriale, difuusne mürgine goiter on autoimmuunhaigus, mis edastatakse geneetilise (multifaktoriaalse) raja kaudu. Seega on türeotoksikoosi tekkimise tõenäosus lastel, kelle lähedased sugulased kannatasid. Selle patoloogiaga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke. Selle tulemusel tekivad nad märkimisväärsel hulgal hormonaalseid ühendeid - lõpuks tekib türeotoksikoos. Pange tähele: See endokriinne haigus mõjutab naisi 8 korda sagedamini kui meestel. Riskirühmas - keskmine vanuserühm (30-50 aastat). Tõenäoline perekondlik tendents türotoksikoosiks osutab geneetilise komponendi olemasolule. Ilmselt on juhtiv roll mitmete geenide koosmõjuga, mis on seotud eksogeense päritoluga teguritega. Patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • trauma koljuspiirkonnale;
  • ninasofarneesia haigused;
  • vaimne stress;
  • nakkusliku ja põletikulise geneesihaigused.

Lisaks pärilikule tegurile võib difuusne toksiline seent põhjustada väikese seedetrakti (koos toiduga ja veega) joodi manustamisega. Riskirühm hõlmab patsiente, kes kasutavad joodpreparaate ilma asjakohase meditsiinilise järelevalve all, samuti neid, kes töötavad selle elemendi tootmiskohtades. Haigest põhjustatud haiguste ravivastuse tõenäosus on suurem autoimmuunhaigustega inimestel, sealhulgas diabeedil, reumatoidartriidil ja sklerodermil. Mõned eksogeensed tegurid võivad samuti põhjustada patoloogia arengut. Need hõlmavad järgmist:

  • pikaajaline psühho-emotsionaalne stress
  • märkimisväärne teostus
  • hüpotermia ja halvad harjumused.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Patoloogiat iseloomustab "klassikaline" stabiilne sümptomite triada:

  • hüpertüreoidism (kilpnäärme hormoonide ületootmine);
  • goiter (visuaalselt märgatav kaelapiirkonna suurenemine);
  • eksoftalmos (tungivad silmad).

Kuna kilpnäärmehormoonid mõjutavad oluliselt keha erinevaid funktsioone, põhjustab nende liigne rohkus silmatorkavaid häireid. Südamekülgelt on täheldatud:

  • arütmia;
  • tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
  • süstoolse ja diastoolse rõhu oluline erinevus;
  • krooniline südamepuudulikkus ja selle tulemusena tilk (astsiit) ja tursed.

Haigusnähtude tekkega sümptomid ja endokriinsüsteemi häired:

  • kehakaalu langus (suurenenud söögiisu taustal);
  • madal temperatuur kõrgel temperatuuril;
  • üldine metabolism;
  • naiste menstruatsioonide rikkumine (amenorröa võimalik areng);
  • Erektsioonihäired meestel.

Nahast:

  • hüperhidroos (higistamine);
  • alopeetsia;
  • erüteem;
  • küünte plaadi hävitamine;
  • alajäsemete iseloomulik paistetus (pretiibaalne myxedema).

Neuroloogilised kliinilised sümptomid, mis esinevad türotoksikoos ja difuusse toksilise struriidi puhul:

  • peavalud (sealhulgas migreen);
  • üldine nõrkus;
  • värisevad jäsemed;
  • unehäired;
  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • motiivne ärevus;
  • probleem istumisasendist ülespoole (müopaatia).

Seedetraktiga seotud probleemid:

Hambaravi sümptomid difuusse toksilises koeruses:

  • raskete hammaste kudede mitu kahjustust;
  • periodontaalne haigus.

Otitalmoloogilised sümptomid türotoksikoos ja hajutatud mürgine koor:

  • valu silmas;
  • pisaravool;
  • ülemise silmalau tõus;
  • alumine silmalau ptoos;
  • silmalaugude mittetäielik sulgemine;
  • Silmamuna tõmbamine;
  • orbiidi kudede kasvu ja turse;
  • valu silmas;
  • ähmane nägemine või täielik pimedus.

Tugev patoloogiline vorm aitab kaasa maksa rasva degeneratsiooni arengule ja põhjustab isegi tsirroosi. Oluline: türeotoksilist kriisi loetakse eluohtlikuks seisundiks.

Klassifikatsioon

Toksikdoosi raskusastme järgi on haigus 3 korda:

  • 1 diferentseeruv mürgine koorik mida iseloomustab tahhükardia välimus, füüsilise aktiivsuse langus ja kaalulangus 15%. On higistamine (hüperhidroos) ja naha pigmentatsioon. Kilpnäärme pole laienenud. Sellel etapil ravitakse arsti harva.
  • 2 kraadi põhjustab suurenenud närvilahutust, tahhükardia sümptomite suurenemist ja kehalise aktiivsuse vähenemist. Võib esineda vereringe puudulikkuse nähte. Goiter on väljapoole märgatav, kuid on määratud palpatsiooniga. Õhtul on alajäseme turse.
  • 3. klassi hajuv mürgine koor - kõige raskem. Suurenevad hüpertüreoidismi sümptomid, inimene muutub puudega. Kaalukaotus on hästi märgatav ja südame-veresoonkonna süsteemis, kodade virvendusarütm, südamepuudulikkus. Seda etappi iseloomustab lihaste nõrkus ja maksakahjustus. Goiter on selgelt nähtav isegi põgusa eksamiga. On võimalik langus ja isegi täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Mõne patsiendi kaebuste ja kliinilise pildi diagnoosimiseks. Seda sündroomi kinnitab kilpnäärme stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 laboratoorsete analüüside tagajärg. Türoidhormoonide normatiivide tabelid

Pange tähele: analüüside tulemused erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seega pöörake iga kord tähelepanu vormis näidatud võrdlus- (normaalsetele) väärtustele. Hajusjoobusega väheneb TSH tase ja suurendatakse T3 ja T4 tasemeid ning - T4 suureneb märgatavalt. Alates instrumentaalne tehnikat diagnoosimiseks hajus toksiline struuma kõige sagedamini kasutatav zhelezy.LecheniePri kilpnäärme ultrahelitöötlemist hüpertüreoosist võib kasutada nii konservatiivne ja radikaali meetoditega. Hästi tõestatud ja radioyodterapiya.Konservativnoe ravi Gravesi hüpertüreoosist zobaPri kasutada ravimeid nagu methylthiouracil ja Merkazolil. Päeval on patsiendil ette nähtud kuni 30-40 mg Mercazoli, ja keerulise looma ja olulise goiteriga võib annust kahekordistada. Hooldusannus on umbes 10-15 mg. Selline hajutav toksiline goiter ravib pikka suunda - 1,5-2 aastat. Annustamine viiakse läbi järk-järgult, keskendudes patsiendi seisundile. Eelkõige - sümptomite leevendamiseks nagu värisemine, tahhükardia ja hüperhidroos. Kui 1,5-2 nädala jooksul on vaja teha laboratoorsed vereanalüüsid. Täiendav ravi aineteks on kaaliumi preparaate, glükokortikoidi hormoonid, b-blokaatorid ja rahustid (fenobarbitaal).Radioyodterapiya See meetod on praegu üks kõige uuenduslikke ja unikaalseid ravimeetodeid kilpnäärme ületalitlust hajus toksiline struuma ja pahaloomuliste haiguste kilpnääre. Selle olemus põhineb radioaktiivse isotoobi I-131 sisselaskmisel, mille patsient saab ostsina kapslite või lahuse kujul. Kilpnääre kudedes akumuleerub radioaktiivne jood otseselt nendele rakkudele, mis toodavad liigset hulk hormoone ja hävitavad nende struktuuri. Selle tulemusena normaliseerib patsiendil radiojoodipõhine ravi kilpnääre funktsiooni või tekib hormooni puudus, kompenseerides vastava ravimi võtmisega. Ravi laialihargneva toksiline struuma poolt radiojoodraviks viiakse läbi osakonda ja nõuab igapäevaselt jälgida said annuseid izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami kirurgiline on:

  • allergilised reaktsioonid terapeutilise ravi osaks saanud ravimitele;
  • püsiv leukopeenia;
  • liiga palju kasvu (goiter);
  • südame-veresoonkonna süsteemsed kahjustused.

Tähtis: türeotoksilise kriisi arengu vältimiseks tehakse kirurgilist sekkumist ainult siis, kui konservatiivsed meetodid kompenseerivad. Ravihaigete ravi rasedatel naistel Juhul, kui see kontseptsioon on toimunud, tüototoksikoosi konservatiivse ravi ajal rasedatel naistel eelistatakse ravimit propüültiorouratsiili. Vladimir Plisov, fütoteraapia

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Gravesi tõbi on autoimmuunse iseloomuga ja arendab tulemusena defekt immuunsüsteemis, mille juures antikehade teket TSH retseptor, pakuks püsivat stiimuli kilpnääre. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi täheldatakse türeotoksikoosi vaimse ebastabiilsuse: lihtne erutuvus, ärrituvus ja agressiivsus, ärevus ja rahutus, muutlikkus meeleolu, keskendumisraskused, nutt. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Pikaajalisel türeotoksikoos alusel liig türoksiini esineb leostumise kaltsiumi ja fosforit luukoe, luu resorptsiooni täheldatud (protsessi luuhävimine) ja arendab sündroom osteopeenia (vähenenud luumassi ja luude tiheduse). Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. TSH retseptorite antikehi, mis stimuleerivad kilpnääret, võib transplatsentaalselt üle anda haigele naisele, kellel on difuusne toksiline goiter lootel. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Kui türotoksikoos on nahk pehme, niiske ja sooja, puuduvad mõnedel patsientidel vitiligo, naha voldikute tumenemine, eriti küünarvarv, kael, alaselja, küünte kahjustus (kilpnäärme akropaatia, onühholüüs), juuste väljalangemine. 3-5% -l türeotoksikoosiga patsientidest tekib pretabiaalne mükseedeemia (naha turse, induratsioon ja erüteem jalgadel ja jalgadel, mis sarnaneb apelsini kooriga ja millega kaasneb sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne nääri koel, määrake näärme kuju ja maht, sellel on sõlmede olemasolu, mis võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise goobi ravi raseduse ajal viiakse läbi propüültiouuratsiiliga (see ei pruugi platsentaa halvasti tungida) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse ülempiiri piires või veidi üle selle. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, sest türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Tähelepanu! Hajus mürgine koorik

Hajuv mürgine koorik on kilpnäärme eluohtlik haigus. Kui see tõsine haigus avastatakse, on soovitatav koheselt ravida.

Tere, regulaarselt lugeja või lihtsalt kõrvalseisja! Neile, kes tutvustasid ennast siin esimest korda: ma olen praktiseeriv endokrinoloog Dilyar Lebedeva.

Sellest artiklist õpitakse:

  • Mis on türotoksikoosi ja difuusse toksilise struriidi erinevus?
  • DTZ, Gravesi haigus või Bazedovi tõbi - kuidas seda nimetada?
  • Miks haigus areneb ja kuidas seda ennetada?
  • Hajuvat mürgine koorimismärgid
  • Mis on ohtlik difuusne toksiline goiter - komplikatsioonid
  • Millised testid peavad läbima?
  • Milline uuring tuleb läbida (ultraheli, stsintigraafia, MRI)?

Hajutatud mürgine koorija nimetatakse eluohtlikeks haigusteks, sest sellel haigusel on pöördumatud muutused inimese organismi kõikides organites ja kudedes, eriti südames, veresoontes, närvisüsteemis ja inimese luustikus.

Kõige sagedamini haavatav mürgine koorija haige noorena, enamasti naised ja enamasti suurlinnade elanikud. Mis on põhjus, ma räägin hiljem. Vahepeal...

Türotoksikoos ja hajutatud mürgine koorija

Kõigepealt tahan otsustada mõisted "türotoksikoos" ja "difuusne mürgine goiter", sest paljudel keskmistel inimestel mõlemad mõisted tähendavad ühte ja sama asja. Kuid see pole juhtumist kaugel. Türotoksikoos on sündroom, mis võib kaasneda paljude haiguste ja seisunditega. Üks nendest haigustest on difuusne toksiline seedeelund. Türeotoksikoos sündroomina kaasneb ka selliste haigustega nagu:

  • Toksiline adenoom (ma kirjutasin sellest juba artiklis "Funktsionaalne autonoomia")
  • Joodi poolt indutseeritud türotoksikoos
  • Autoimmuunse türeoidiumi või nn hastitoksikoosi hüpertüreoidfaas
  • TSH tootva hüpofüüsi adenoom
  • TSH ebapiisava sekretsiooni sündroom (hüpofüüsi rakkude resistentsus kilpnäärme hormoonide suhtes)
  • Trofoblastiline türotoksikoos (koos kolooniahormooni suurenemisega)
  • Folliikulaarne adenokartsinoom (väga diferentseeritud kilpnäärmevähk)
  • Alatähe türeoidi esialgne faas

Türotoksikoos võib olla põhjustatud L-tiroksiini üleannustamisest ja teatud ravimite, näiteks amiodarooni, interferooni võtmisega. Türeotoksikoos võib esineda ka teiste elundite haiguste sündroomina. Näiteks munasarjade kasvajate korral vähk metastaase.

Hajunud mürgine koorik, haudade tõbi või Basewise haigus?

Käesolev artikkel keskendub difuusse toksilise struriidi haigusele, mille sümptomid on põhjustatud türotoksikoosist. Haigust kirjeldasid esmakordselt 1825. aastal Caleb Parry, 1835 Robert Graves, 1840 Karl von Baseedov. Ajalooliselt on ingliskeelsetes riikides seda haigust nimetatakse "Gravesi haiguseks", saksakeelsetes riikides nimetatakse seda "Bazedovi tõveks" ning Venemaal kasutatakse traditsiooniliselt mõistet "difuusne toksiline goiter".

Miks DTZ? Kuna kogu nääre on ühtlaselt mõjutatud (difuusne), on kilpnäärme hormoonide liigne toksiline toime elunditele ja kudedele (mürgine), millega kaasneb suurenenud kilpnääre kogus (goiter).

Kuidas see haigus esineb?

Difuusne toksiline goiter viitab autoimmuunhaigustele, mille eelsoodumus on pärilik. Nagu varem mainisin, on see haigus 20... 50-aastastel linnaliikmetel, enamasti naistel.

Mõni ei mõista sõna "autoimmuunne" tähendust, nii et ma selgitan nüüd kõik, mis sõrmedel on. Teate, et meie organismil on immuunsüsteem, mis peab kaitsma meid välismaistest ainetest (viirused, bakterid, seened jne). Seega on hajunud toksilise gofri arengul immuunsus võtmeroll. Mitmel põhjusel hakkab immuunsüsteem tundma oma keharakke välismaal ja tekitab neile antikehi, mis peaks neid hävitama.

Nagu ma ütlesin, on eelsoodumus difuusse toksilisele goiterile päritud, kuid mitte iga sellist pärilikku inimene ei arenda seda haigust. See nõuab trigerereid (provotseerivad tegurid).

Mis tahes autoimmuunhaiguste puhul on kõige võimsam päästik mitte ainult kilpnääre krooniline infektsioon kehas, eriti ENT organite piirkonnas (nina, kõri, kõrvad), sest neil elunditel on kilpnäärmega tavaline lümfisüsteem.

Kõik toksiinid ja bakteriaalsed ained pestakse selles äravoolus ja läbivad kilpnääret, markeerides seda nii saastatuna. Ja siis immuunsüsteemi rakud lendavad selle piirkonna peal ja hävitavad kõike ilma nende ja teiste lahutamata.

Selline mehhanism enamikes autoimmuunhaigustes ja difuusne toksiline goiter on üks tunnusjooni. Samal põhjusel ei toodeta antikehi koe hävitamise kaudu, vaid vastupidi, näärmete töö stimuleerimine ja stimulatsioon on ülemäärane ja kontrollimatu. Seega tekib türosotoksikoosi sündroom.

Teised provotseerivad tegurid võivad olla:

  • Stress (pikaajaline emotsionaalne stress või äge stressiolukord)
  • Kroonilise infektsiooni (tonsilliit, sinusiit, adenoidiit)
  • Äge viirusinfektsioon
  • Sümpatütoonia (sümpaatilise närvisüsteemi ülekaal)
  • Teiste autoimmuunhaigustega sugulaste (1. tüüpi diabeet, Addisoni tõbi, pernicious aneemia, myasthenia gravis) sugulaste esinemine perekonnas

Hajus toksiline seent esineb sageli paralleelselt teiste autoimmuunhaigustega, näiteks:

  • reumatoidartriit (liigesekahjustus)
  • glomerulonefriit (neerukahjustus)
  • 1. tüüpi diabeet
  • vitiligo
  • kahjutu aneemia jne

Hajuvat mürgine koorimismärgid

Kogu kliiniline pilt difuusse toksiliseks koerale on peamiselt tingitud kilpnäärme hormoonide liigsest ja nende mõjust erinevatele organitele. Mugavuse huvides jagunevad difuusne toksiline goiter mitu sümptomit sümptomaakomponentideks (sündroomid):

  • türotoksikoosi sündroom
  • autoimmuunne oftalmopaatia
  • preatibiaalne mükseedea
  • kilpnäärme akropathy

Tegelikult võib türeotoksikoosi sündroomi jagada veelgi:

  • Neuropsühhiaatriliste häirete sündroom. Esineb närvilisus, rahutus, kiire meeleolu muutused, värisemine (käte, pea või kogu keha värisemine)
  • Syndroomi vahetus ja energiahäired. Kaalukaotust täheldatakse säilitatud või isegi suurenenud söögiisu suhtes. Rüve (õlgade) ja jalgade (puusade) iseloomulik nõrkus. Tavaliselt kurdavad nad, et treppide ronimist on raske ronida, juhtida istmele, tõsta kõrgemale kui õla tasand, st mis tahes liikumine, kus on seotud reide ja õla lihased. Pidev kuumus ja higistamine (inimene on mugavam jahedamas ruumis).
  • Kardiovaskulaarsüsteemi sündroomi häired. Tahhükardia (südamepekslemine üle 80 löögi minutis), mitmesugused südame rütmihäired (ekstrasüstolid ja kodade virvendusarütmia), türotoksiline müokardi düstroofia (ammendumine ja südame lihase nõrkus).
  • Seedetrakti sündroomi kahjustused. Sage väljaheide (kuni tohutu kõhulahtisuse tekkeni), türotoksiline hepatoos (maksapõletik), mis põhjustab tsirroosi, on võimalik splenomegaalia (põrna suurenemine)
  • Sekundaarsete endokriinsete häirete sündroom. Menstruaaltsükli häired, osteoporoos.
  • Reproduktiivse süsteemi lüüatus. Vähenenud tugevus, günekomastia meestel
  • Mõju süsivesikute ainevahetusele. Glükoositaluvuse ja diabeedi häired
  • Neerupealiste puudulikkus. Neerupealiste hormooni - kortisooli - vajadus haiguse viimases etapis suureneb. Liigne türoidhormoon kahandab neerupealised.
  • Okulaarsed kilpnäärme: Graefe sümptomi (mahajäämust Laugudele vikerkesta allapoole vaadates) Delrimplya sümptom (lai avalikustamise silmalaureflekside lõhesid) Shtelvaga sümptomi (haruldaste vilgub) Mobius sümptomi (võimetus põrnitsemisest closeup) Kocher sümptomi (Laugudele tõste- kiire vaate muutmine). Kuid see ei ole silmatilk, vaid sümptomid, mis on otseselt seotud kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega.

Türotoksikoosi kliinilised vormid:

  • Subkliiniline türotoksikoos. Samal ajal praktiliselt pole kliinikuid. Hormoonid vaba T3 ja vaba T4 on normaalsed, TSH alla 0,2 mIU / L. See on rohkem levinud multinodulaarsele goiterile ja toksilisele adenoomile, harvemini hajutatult toksilisele goiterile.
  • Kliiniliselt väljendatud türotoksikoos, see tähendab, et on olemas kliinik ja hormoonid muutuvad.
  • Ebatüüpilised vormid, st mitte tavapärasel viisil.

Türotoksikoosi raskusaste:

  • Kerge kraad Impulss 80-100 minutis.
  • Keskmise kraadi. Pulss 100-120 minutis
  • Raske kraad. Impulss üle 120 minuti kohta.

Kilpnäärme laienemise astme (goiter):

  • 0 spl - ei ole goiterit
  • 1 spl - kontrollimise ajal tuntakse koorikut, kuid see ei ole silmale nähtav
  • 2 spl - goiter on palpeeritav ja nähtav, kui kael on normaalne

Autoimmuunne oftalmopaatia

Autoimmuunne oftalmopaatia on silma autoimmuunne kahjustus. Tegelikult on see iseseisev haigus, kuid peaaegu alati esineb hajuvat mürgilist nohu (95% juhtudest). Selle haiguse immuunsüsteemi toodab vastaste antikehade silmamunatagune rasvkoes (rasv, mis täidab silmakoopa silmaga) rakud silmakoe ja lihastes, mis liiguvad silmamuna.

Reeglina mõjutavad mõlemad silmad, kuid on võimalik alustada ühega ja seejärel ühendada teine.

Selle tulemusel tekib nende elundite ödeem, silm pulgad (paisutatud) ja selle mobiilsus on häiritud. Sellised sümptomid nagu valu ja rõhk silmades, silma "liiva" tundmine, pisaravool, kahekordne nägemine.

Kui te ravi ühe aasta jooksul ei alusta, muutuvad protsessid pöördumatuks ja nägemiskahjustus on võimalik, kuna see protsess võib ulatuda nägemisnärvi.

I kirjeldatud üksikasjalikumalt eraldi artiklis oftalmopaatia "endokriinne oftalmopaatia (silmahaigus)," soovitavad seda lugeda, kui seal on probleemid silmadega.

Pretibiaalne myxedema

Pretibiaalne myxedema - jalgade naha ja nahaaluskoe kahjustus. 4% -l juhtudest kaasneb difuusne toksiline seent. See väljendub selgelt määratletud ühe või kahe külje jalgade lilla-sinakaks värviga. Protsess on ka autoimmuunne.

Kilpnäärme akropaatia

Trombotsüütide akropathy ilmneb 7% -l dermopaatiat põdevatel patsientidel. Seda iseloomustab pehmete kudede turse jalgade ja käte piirkonnas, küüned on nägemisprillide kuju ja see mõjutab sõrmede falangeenide luude.

Hajunud toksilise struuri tüsistused

  • Türostaatiline müokardiodüstroofia, kodade fibrillatsioon, kopsuödeem
  • Mürgine hepatoos
  • Osteoporoos
  • Diabeet
  • Neerupealiste puudulikkus
  • Müopaatia (lihaste nõrkus)
  • Psühhoos
  • Hemorraagiline sündroom (hüübimishäire)
  • Pearingne aneemia
  • Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis on difusioonmürgistuse kõige raskem ja eluohtlik komplitseeritus. See areneb, kui kõik sümptomid äkki muutuvad akuutseks, sagedamini juhtub see pärast operatsiooni kilpnäärme eemaldamiseks mõne tunni pärast, see juhtub siis, kui see pole täielikult eemaldatud. Samuti võib esile kutsuda kriis võib stressi, ülemäärast harjutust, nakkust, erinevaid toiminguid, hammaste eemaldamist.

Kriisi tekkimise tagajärjel tekib tohutul hulgal aktiivseid kilpnäärmehormoone. Patsiendid muutuvad rahutuks, suureneb vererõhk märkimisväärselt. Lisaks suureneb ärrituvus, kõik sümptomid süvenevad: värisemine, südamepekslemine, lihaste nõrkus, kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Täiendavat põnevust asendab stuupor ja teadvuse kaotus, kooma areng ja surm.

Olles kindlaks määranud hajutu toksilise goobi sümptomid, näitan teile, milline on diagnoosi vorm näites: 2. astme difusioonne toksiline koor. Kerge türeotoksikoos, kompenseerimata. Tüsistused: türotoksiline müokardi düstroofia.

Milliseid katseid tuleks teha difuusse toksilise struriidi kahtluse korral?

Hajus mürgine goiter tavaliselt ei põhjusta probleeme diagnoosimisel. Kuid igal juhul on reeglina erandeid. Diagnoosimiseks kasutatakse laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid.

Hajutatute toksiliste gofüüride diagnoosimise laborimeetodid

  • Loomulikult on peamine laboratoorne test kilpnäärmehormoonide määramine. Eeliseks antakse tasuta T3 ja T4 nende üldiste näitajate üle. Samuti määrab TSH - hüpofüüsihormoon. Need testid võetakse hommikul tühja kõhuga, sõltumata tsüklist naistel.

Difuusse toksilise baari poolt põhjustatud türotoksikoosi korral väheneb TSH ja T3 ja T4 vabaneb. Kui see on subkliiniline türotoksikoos, siis väheneb TSH ja vaba T3 ja T4 on normaalsed. Ma sihilikult ei anna näiteid normaalsete näitajate kohta, sest erinevad laborid määratakse kindlaks erinevate meetodite abil, nii et tulemused võivad erineda.

  • TSH retseptorite stimuleerivate antikehade määratlus on samuti oluline. See on suhteliselt noor test, mistõttu seda ei tohi kasutada kõikjal. Need on antikehad, mis konkureerivad TSH-ga ja seonduvad kilpnäärme retseptoritega, stimuleerivat toimet. Teisisõnu, need antikehad põhjustavad kilpnäärme tootmist hormoonide tootmiseks rohkem kui vaja, olen seda juba varem öelnud.

Nende avastamis- võib aidata diagnoosimisel hajus toksiline struuma, kuigi nad võivad esineda teised haigused, mis esinevad koos kliiniliste hüpertüreoosist nagu alaäge türeoidiit või mitmekihiline toksiline struuma. Kellele see analüüs on näidatud ja kuidas seda võtta, kirjeldasin ma artiklit "TSH retseptorite AT-i suurenenud: mida teha?", Seega soovitan seda esmalt lugeda.

See näitaja on uimastiravi oodatava kestuse kriteerium. Need määratakse kindlaks enne ravi alustamist ja enne ravimi kavatsetavat tühistamist. Kui tase ületab 35%, on haiguse kordumine tõenäoline.

Kui ravi ajal on ravi kõrgel tasemel, on otstarbekas lahendada kirurgilise ravi või ravi J131 küsimus. Kui pärast operatsiooni jääb nende tiiter püsima kõrgemal, siis on kilpnääre kudede mittetäieliku eemaldamise tõenäosus samuti suur.

Piisava ravivastuse või radioaktiivse joodi raviga väheneb antikehade tiiter pärast kirurgilist ravi ainult 50% patsientidest - 83%.

TSH-retseptori antikehade määratlust kasutatakse raseduse ajal, et hinnata kaasasündinud hüpertüreoidismi ohtu lootele või vastsündinule.

Milliseid teisi uuringuid on vaja teha?

Kompleksetes juhtudel, kui haigus on hägune, võib vaja minna täiendavaid uurimismeetodeid.

Kilpnäärme radioisotoopia uuring (stsintigraafia). Mis see on?

Stsintigraafia on radioisotoopide uurimismeetod, kus on võimalik uurida kilpnäärme funktsiooni, samuti selle struktuuri: asukoht, suurus, sõlmede olemasolu. Radioisotoobina kasutatakse joodi (J 131) või tehneetsium (Tc 99). Euroopas kasutatakse J123, kuna sellel on lühem poolväärtusaeg (T1 / 2 - 6 tundi), mis vähendab patsiendi annuse koormust.

Kilpnäärme stsintigraafia

Meetod põhineb kilpnäärme võimeel imeda joodi paremini kui teised elundid (100 korda), kuna see vajab seda hormoonide sünteesiks. Isotoopide kasutuselevõtuga akumuleeruvad need kilpnäärme koes. Tehneetsiumi on vähem ohtlik kui jood, sest kuigi ta on pildistatud kilpnääre, kuid see ei kasutata sünteesi hormoonid, nii kuvatakse kiiremini.

Kuidas toimub menetlus?

Esiteks toimub ettevalmistamine. See seisneb kõigi ravimite kaotamises ja joodi kasutamises 2 nädalat enne protseduuri. Keegi soovitab seda enne teha.

Intravenoosselt süstitakse isotoop tühja kõhuga 30 minuti pärast juba hommikusööki. Seejärel läheb patsient koju ja naaseb järgmisel päeval, see tähendab, 24 tunni pärast, kui ravimi tipp jõuab näärmesse. See asetatakse spetsiaalsesse gammakambrisse, kus loetakse kilpnäärmetest pärinevaid impulsse. Arvutist muudetakse need andmed pildiks, milles ravimi tihedus näärmetes määratakse tiheduse (tumedam ja kergem) või värvi järgi. See on kogu menetlus.

Tulemuse hindamine Tavaliselt on ravimi maksimaalne konfiskeerimine 24 tunni pärast 20-40% süstitud annusest.

Türotoksikoosiga on need arvud sõltuvalt aktiivsuse tasemest liiga suured. Hajuvat toksilist goiterit nähes võib näha ka nääre suurust, ravim jagatakse ühtlaselt.

Kilpnäärme ultraheli

Kilpnäärme ultraheli kirjelduses ei ole eriti vaja, sest see meetod on väga levinud, ja ilmselt ei ole sellise isiku, kes on vähemalt üks kord oma elus ei edastata US asutus. Väärib märkimist, et ultraheli annab meile teavet ainult kilpnäärme struktuuri kohta, kuid mitte selle funktsiooni kohta.

Kui difuusset toksilist goiterit iseloomustab suurenenud suurus, koe ehhogeensuse vähenemine. Märgid ei ole selle haiguse suhtes spetsiifilised, teisisõnu, see kirjeldus sobib teiste kilpnäärmehaiguste korral.

Uuritakse ka verevoogu koos hajutat toksilise goiteriga, see on kõrgendatud. Täheldatakse sõlmede olemasolu või puudumist (on võimalik kasutada DTZ-i ühisprotseduuri ja noduliibrikut).

MRI (magnetresonantstomograafia)

MRI (magnetresonantstomograafia) viiakse läbi, et diagnoosida oftalmopaatia, mis sageli kaasneb difuusset toksilist goiterit.

Hajutatute toksiliste gofüüride diagnoosimisel uuritakse mitte ainult ülaltoodud näitajaid, vaid ka üldisi kliinilisi katseid. Maksa ja neerude määratlemiseks on vaja täiendava ravi määramiseks veresuhkru taset veres.

Mul on kõik. Loodan siiralt, et leidisite kogu käesolevas artiklis sisalduva teabe ja kui teil on küsimusi, siis võite vabalt küsida neid kommentaarides. Ma lahustan haavale toksilisele giidile, mis on minu järgmine artikkel.

Ja ka, ma tahaksin teada, kuidas läksite stsintigraafia protseduuri? Milline ebamugavus teie protseduuri põhjustas? Jagage teavet oma kommentaarides allpool.

Sooja ja hooldusega endokristoloog Dilyaar Lebedeva

Sulle Meeldib Maitsetaimed

Sotsiaalsed Võrgustikud

Dermatoloogia