Kolju sees tekkinud kõrge rõhk või üleküllus viib südame - intrakraniaalse hüpertensioonini, mille sümptomid täiskasvanutel väljenduvad pulseeriva peavalu kujul, mis on monotoonsed ja ei peatu mitu tundi järjest. Kuid ärge pahandage valu, mis tekib väsimuse või külma taustal. Intrakraniaalne hüpertensioon on tõsine patoloogia, mis on täis komplikatsioone ja ateroskleroosi arengut.

Aju paikneb mitte ainult luukastes, vaid ka vedelas keskkonnas (tserebrospinaalvedelik), mis pidevalt tsirkuleerub läbi kanalite kaudu, läbib aju tagumise osa ja imendub vereringesse. Alkoholi- või tserebrospinaalvedelikku saab ajakohastada 7-8 korda päevas. Surve suurenemine on tingitud antud aine kogunemisest ühes kohas, liigse vabanemise või ebapiisava imendumise veres, kui ringlus ja läbilaskvus on häiritud.

Patoloogia peamised sümptomid

Hüpertensioonil esinevad kliinilised ilmingud:

  • iiveldus, oksendamine;
  • pearinglus;
  • peavalu;
  • Cushingi refleks;
  • bradükardia juhtumid;
  • tsüanoos silma all;
  • veenilaiendid;
  • liigne väsimus, närvilisus.

Suurenenud rõhk tserebrospinaalvedelikus põhjustab kesknärvisüsteemi häireid, vegetovaskulaarse düstoonia arengut. Peavalu hakkab häirima hommikul, öösel. Suurendab kehakreemiat horisontaalsuunas, kui vedelikukogus suureneb ja absorptsioonivõime väheneb.

Täiskasvanud kolju on kaetud kõva kestaga ja põhjas on ainult üks auk. Suurema surve tõttu ei ole kolju luudel kuskil taganeda. Alkohol hakkab ajus muutuma, kui hüpertensiooni sümptomid tekivad ootamatult mittespetsiifiliste neuroloogiliste häirete kujul, alajäsemete vähenenud tundlikkus, hägune nägemine, krambihoogude esinemine ja vegeta-ceberi puudulikkus.

Hüpertensioon on aju seisund ja seda ei tohiks segi ajada teiste kahjustustega. Muidugi on healoomuline, kuid tähelepanuta jäetud juhtudel ei esine ilma jälgi ja see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Peamised põhjused

Intrakraniaalne hüpertensioon on sündroom ja seda ei saa nimetada eraldi haiguseks. Provokatiivsed tegurid võivad olla:

  • traumaatiline ajukahjustus
  • põrutus, aju katse;
  • mürgistus narkootikumidega, alkohol;
  • kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaalne struktuur;
  • haigused: meningiit, entsefaliit, südame isheemia, osteokondroos;
  • veresoonte häired ajualadel;
  • intrakraniaalne hematoom;
  • tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemisega hüdrotsefaal;
  • ajuverejooks;
  • venoosse väljavoolu tromboos.

Ajukoe suureneb, onkoloogiliselt paisub, kui kasvaja areneb ja kasvab ning põletikulise protsessi tulemusena võib ajuturse tekkida vere koguse järsu suurenemise ja aju kiirusega.

Venoosne intrakraniaalne hüpertensioon

Põhjus - venoosne siinus tromboos, vere väljavoolu rikkumine. Sümptomid ilmnevad:

  • lõhenenud silmad;
  • süda hukkub;
  • rütmihäired;
  • ninaverejooks;
  • iiveldus, oksendamine sissepääsul;
  • ähmane nägemine, kuulmine;
  • lõua värisemine;
  • une häired;
  • vaimsed häired;
  • diagnoosimisel vatsakeste ja aju laienemine.

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon

Healoomulise liikumiskiirusega intrakraniaalne hüpertensioon on üks mitmest ebasoodsatest teguritest kokkupuutel tekkiva sündroomi tüüpi. Pigem on keha vastus ebaedukatele välismõjudele.

Märkus! Aju peenestamine ei tähenda kasvaja arengut ega ole kindlasti mingit pistmist onkoloogiaga.

Aju pressimine võib kiirelt vältida ja läbida ilma jälgi. Sündroomi etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Arstide sõnul võib põhjus olla:

  • rasedus;
  • ravimid (antibiootikumid, kortikosteroidid);
  • rauapuuduse aneemia;
  • neerupuudulikkus;
  • autoimmuunhaigused;
  • leukeemia.

Hüpertensioon on seisund, mis on noorematel naistel sagedamini raseduse, menstruatsiooni, ülekaalulisuse ja hormonaalse häire korral. Sündroom või kaudne sümptom võib näidata ainevahetust. Tavaliselt tekib patoloogiline seisund kopsuvariandis ja võib läbida ilma jälgi, kuid pideva manifestatsiooniga on seda raske ravida.

Healoomulise hüpertensiooni peamine põhjus on tserebrospinaalse tserebraalse vedeliku imendumise või väljavoolu rikkumine, kui peavalu süveneb ja köhib järsult.

Inimesed, kes põevad patoloogiat, on vaja elustiili ja toitumist muuta, et kõrvaldada halvad harjumused.

Ravi meetodid

Hüpertensioon on keeruline haigus, nii et patsientidel soovitatakse statsionaarset ravi ja kaugelearenenud juhtudel - intensiivravi osakonnas. Täpse diagnoosi koostamine on keeruline, sest sümptomid on sarnased vegetovaskulaarse düstooniaga.

Haiguse väljendunud tunnuste puhul on patsientidel näidatud voodipesu. Täiskasvanutel intrakraniaalse hüpertensiooni ravi on keeruline:

  1. Ravimid (karbamasepiin, fenütoiin, glükoos) säilitusravina.
  2. Riistvara tehnikad:
  • hüperventilatsioon, manipuleerimine veresoonte kitsendamise eesmärgil, aju voolava vere hulga vähendamine;
  • osmoteraapia osmootse seerumi kasutuselevõtuga, mis võib liigutada CSF-i lähemale veresoontele, vähendab interstitsiaalse vedeliku ajutine manustamist;
  • dekompressioonikraniotoomia kui uusim tehnika lühiajalise, kuklaliigese, torselli või esiosa minioperatsiooni kujul, millele järgneb ravimite korrektsioon.

Narkootikumide ravi

Lihtne voolav hüpertensioon ravitakse ravimitega üsna edukalt. Peamine eesmärk on normaliseerida rõhk, vähendada tserebrospinaalvedeliku ringlust. Uued ravimid:

  • glükokortikoidid, et võrdsustada perfusioonirõhk 67,5 mm tasemele. Hg st;
  • diureetikumid (diureetikumid), et viia intrakraniaalne rõhk tagasi normaalseks;
  • kortikosteroidid (deksametasoon) koe ödeemi leevendamiseks, vaskulaarse läbilaskvuse vähendamine;
  • antibiootikumid;
  • barbituraadid spasmi ja pinge leevendamiseks;
  • osmootilised diureetikumid;
  • südameglükosiidid (glütserool);
  • nakkushaiguste põhjustatud haiguste viirusevastased ained (entsefaliit, meningiit, abstsess).

On oluline suunata ravi, et kõrvaldada provokatiivsed tegurid, normaliseerida intrakraniaalset survet, vähendada tserebrospinaalvedeliku voolu rakuvälisesse ruumi ja ajude osi.

Nõrkade sümptomite kiire kasvu korral viiakse läbi hüpertensiooni, intensiivravi või kirurgilist sekkumist, et määrata intrakraniaalse rõhu vähendamiseks terapeutilist toetavat kurssi.

Raskustes, tähelepanuta jäetud juhtudel on võimalik läbi viia kraniotoomia, erakorraline kirurgia, et vähendada survet võimalikult lühikese ajaga.

Kirurgiline sekkumine

Kui ravimid muutuvad ebaefektiivseks, tekib ajuvedeliku blokeerumine, ajukahjustus puudub, on rõhu normaliseerimine juba ilma operatsiooni või ümbersõiduta. Peamine eesmärk on taastada ventrikulaarsete kanalite läbilaskvus hüdrotsefaalia põhjustatud tõkestamisel. Kui aju kahjustusi ei ole tuvastatud, siis on ravi eesmärk taastada aju koe perfusioon.

Võimalikud on järgmised manipulatsioonid:

  • kateetri paigaldamine;
  • ventrikulaostoomia, et vähendada vatsakeste survet;
  • juhtida tserebrospinaalvedeliku äravoolu, implanteerides spetsiaalset tuubulit ajusse, et tühjendada liigse ajukelme vedelikku ja seejärel koguda lumbaaretuspunkti.

Füsioteraapia

Kõrge koljusisene rõhk on oluline, et vabastada venoosne voodi ajus, nii kiiresti kui võimalik. Füsioteraapia võib olla üsna tõhus. Kohaldatavad meetodid:

  • nõelravi;
  • kaelapiirkonna kaelakupress, kaelapiirkond;
  • võimlemine;
  • osteopaatia;
  • manuaalteraapia;
  • Kaela ja krae piirkonna massaaži tehti ka täiskasvanud patsientidele. On hädavajalik, et päeva jooksul järgite toitumise ja joomise režiimi.

Traditsioonilise meditsiini kasutamine

Järgmised populaarsed retseptid aitavad vähendada viskoossust ja lahjendatud verd ning puhastavad anumat:

  1. Mulberry, küpseta keetmist. Pöörake oksad, lisage vesi, keetke, keetke 20 minutit. Nõua, võtke 1/3 tassi 3 korda päevas enne sööki.
  2. Heinamaa ristik, tehke tinktuura. Lilled (200 g), volditud pimedas potis, lisa viina (0,5 l), nõuda 2 nädalat, aeg-ajalt loksutades. Võtke 0,5 tl. kuni 3 korda päevas. Ravi kestus on 1 kuu.
  3. Mulberry, küpseta keetmist. Lõigake hakke ja lehti, keetke 20 g 1 liitris vees 15-25 minutit, nõudke seda, võtke 0,5 tassi 2 korda päevas. Ravi kestus on 2 kuud.

Tähelepanu! Ärge proovige vähendada survet ja minimeerida ebameeldivaid sümptomeid kodus. See võib olla ohtlik. Parem on kõigepealt konsulteerida oma arstiga.

Võimalikud tüsistused

Kui kõrgsurve hoitakse konstantsena, siis võib järk-järgult seljaaju aine alustada atroofiaga. Täiskasvanud patsientidel on see väljendatud siseorganite neuroregulatsiooni, vähenenud luure, mõtlemise, tähelepanu tähelepanuta. Kui te ei ravi õigeaegselt, hakkab medulla (tserebrospinaalvedelik) ajusid pigistama, kleepuma kuklakujulise silmahaiguse või väikeõõne sisefilee. Aju varras võib liigselt pigistada kuni hingamise lõppemiseni ja äkksurmini.

Kõrge rõhk on täis tserebrospinaalvedeliku difusiooni ajalises osas, mis mõjutab nägemist, hingamist. Nägemisnärvi atroofia võib tekkida. Isegi väikesed hüpertensiooni ilmnemised, ootamatu õhupuuduse ja hingamispuudulikkuse ilmnemine peaksid olema ettevaatlikud. Võibolla on aeg kiiresti pöörduda neuroloogi poole.

Hüpertensiooni prognoos on soodne. Täielikku ravi on võimalik, kui pideva pigistuse taustal pole olulist ajukahjustust või onkoloogia ajal ei ole kasvajaga sarnane neoplasm veel jõudnud muljetavaldava suurusega, see ei ole põhjustanud aju häiret.

Ennetamine

Intrakraniaalset rõhku ajus tuleb vähendada järk-järgult, nii et ennetamine on väljendunud hüpertensioon on oluline provokatiivsete tegurite kõrvaldamiseks.

Rõhu vähendamine toimub astmelise algoritmi abil. Vajadus reguleerida hingamis- ja venoosne süsteemi, hingamisteede ja seedetrakti häired, kuna see on oluline algusjärgus toetada happe-aluse tasakaalu, et tagada hingamisteede avatusele. Võtke ennetavaid meetmeid, et peatada intrakraniaalse hüpertensiooni areng. Kui profülaktiline ravi ei ole andnud häid tulemusi, siis on erakorraliste meetmete rakendamine hüperventilatsioonimenetlus koos ravimite kasutamisega (barbituraadid).

Tuleb mõista, et pidev kõrge rõhk ühel või teisel viisil toob kaasa medulla atroofia, vähenenud luure, närvisüsteemi häired, siseorganite haigused. Aju peavalu ajus hakkab hingamiskeskust kokku suruma, see on segasus, hingamisteede peatumine ja surm. Ainult õigeaegne pöördumine neuroloogi poole aitab vältida ebameeldivaid tagajärgi.

Diagnostika

Arst läbivaatus algab haiguse ajaloo uurimisega. Võibolla hüpertooniatõve põhjuseks oli varem esinev pea kahjustus või meningiit, raske mürgitus, keha mürgistus.

Diagnostilised meetodid - instrumentaalne:

  • Ultraheli;
  • Röntgenikiirgus (aju seisundi radiograafiline kujutis);
  • MRI, CT visualiseerimiseks kõik struktuurid pea, paljastades ulatuses ja koht lokaliseerimine fookuskaugus kahjustuste, olukorra hindamist vere suvilad, pärgarterite.

On võimalik, et patsient suunatakse konsulteerimisele silmaarstiga konsulteerimiseks, kui kahtlustatakse nägemisnärvi ödeemi.

Suure surve all esinev hüpertensioon sarnaneb epilepsiaga ja migreeniga, kui esineb krampide sündroomi, seetõttu on mitmetähendusliku diagnoosiga diferentsiaaldiagnostika, et leida erinevusi teistest sarnastest sümptomaatilistest haigustest.

Toksiinide, viiruste, oftalmoskoopiate või põhjaosakeste uurimisel tehakse kudede kahjustusi, kui visuaalne väli on vähenenud, on silma paistvate kohtade ilmnemine ja suurenemine õpilastel.

Tähelepanu! On oluline rõhk normaliseerida nii kiiresti kui võimalik, et peatada ajude pigistamine algfaasis. Mis tahes kahju võib olla surmav. Kõrgenenud rõhu tõttu intrakraniaalse hüpertensiooni ravi varases staadiumis tagab täiesti soodsa tulemuse.

Intrakraniaalne hüpertensioon

Intrakraniaalne hüpertensioon on aju patoloogiline muutus, mida põhjustab rõhu gradiendi suurenemine, millega tserebrospinaalvedelik liigub juhtimisteede suunas. Intrakraniaalne hüpertensioon on laialt levinud ja mõjutab äärmiselt negatiivselt kõiki aju struktuure. Tavaliselt on see patoloogia ülejärgne sündroom, mis esineb mis tahes teguri mõju taustal, näiteks traumaatiline iseloom. Vastavalt maailma statistika häiretest, intrakraniaalne hüpertensioon esineb rohkem kui mehed, kuigi lapsepõlves, seda patoloogia esineb võrdse sagedusega mõlemast soost.

Tuleb meeles pidada, et intrakraniaalse hüpertensiooni patoloogiline substraat võib toimida mitte ainult intratserebraalne vedelik, vaid ka veri, koevedelik ja isegi kasvaja substraat.

Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused

Enne koljusisese rõhu suurenemise põhjuste mõistmist tuleks kaaluda tserebrospinaalvedeliku liikumise normaalset füsioloogiat. Tavalistes tingimustes ümbritseb kogu ajukoe tserebrospinaalvedelikku, mis asub teatud ruumis teatud ruumis teatud ruumis (kolju). Intraokulaarne vedelik või tserebrospinaalvedelik on pidevas liikuvas olekus ja selle liikumine toimub teatud kiirusel. Tserebrospinaalvedeliku uuendamise protsess on selle tootmine, vereringe ja imendumine vereringesse ning need protsessid toimuvad pidevalt teatud korrektsusega.

Olukorras, kus on ülemäärane kogunemine CSF, mis võib olla tingitud rikkumiseks selle vastand imemisega või aktiivsuse tõstmiseks nende saaduste, on suurenenud rõhugradiendist, mis likööri on ajule struktuuri. Lisaks on veel üks patogeensete mehhanism intrakraniaalne hüpertensioon, on vastuolus avatuse intrakraniaalse vedelikuringesüsteemiga teed, mis on väga haruldane.

Kahjuks ei ole kõigil olukordadel, isegi selgelt väljendunud intrakraniaalsel hüpertensioonil ilmne provotseeriv etioloogiline tegur, ja raviarst peab hoolikalt kontrollima koljusisese rõhu suurenemise põhjust. Ühe või teise provotseeriva teguri kahjuliku mõju tõttu võivad intrakraniaalse hüpertensiooni arengu mehhanismid olla väga erinevad. Seega, kui olemasolev maht moodustab ajus, mille näide võib olla post-hemorraagiline hematoom või kasvaja konglomeraat, tekib aju struktuuride survetugevus. Selles olukorras tekib kompenseeriv mehhanism väljakujunenud või mõõdukas intrakraniaalse hüpertensiooniga, mida iseloomustab progresseeruv rada.

Koljusisese hüpertensiooni imikutel areneb kõige sagedamini tulemusena vesipea, mis tekib mitmesugustel põhjustel (pikenenud loote emakasisene hüpoksia, emakasisese loote nakatumist neyrogruppy infektsioonitekitajaid). Suurem osa see patoloogia mõjutab oodatust varem sündinud vastsündinud lapsi.

Täiskasvanute patsientide kategoorias tekib intrakraniaalne hüpertensioon peaaegu kõigis patoloogilistes seisundites, millega kaasneb ajukoe isegi minimaalne ödeem, näiteks traumajärgne toime, meningiede infektsioon jne.

Kroonilised haigused on terve rida, mis võivad kujuneda koljusisese hüpertensiooni nähtude tekkimiseks, mille hulgas on kongestiivne südamepuudulikkus ja efusiooni esinemine perikardi kotti. Sellises olukorras, kus intratserebraalse vedeliku rõhu gradiendi suurenemine on pikk ja väljendunud, tekib ajukedeliku õõnsuste kompenseeriv paisumine, mida nimetatakse hüdrotsefaaliks. Muidugi, see tingimus võimaldab juba mõnda aega, et kõrvaldada ilming intrakraniaalne hüpertensioon, kuid tuleb meeles pidada, et laienemine õõnsuste aju atroofia esineb samaaegselt peamine mass aju, mis on väga negatiivne mõju oma funktsiooni.

Sümptomid ja sümptomid intrakraniaalse hüpertensiooniga

Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomite kompleks sisaldab üsna ulatuslikku kliiniliste ilmingute spektrit, mistõttu iga patsiendi puhul võib see patoloogia esineda täiesti erineval viisil. Lisaks on kliiniliste sümptomite väljakujunemise seisukohast oluline kolesterõhu gradiendi suurenemise määr. Kõhunäärme hüpertensiooni kõige sagedasem sümptom on valu erineva intensiivsusega peapiirkonnas. Patognoomilise sümptomiks on välimuselt ja raskusest tugevat valu sündroom levinud iseloomu peas öösel perioodi päeval millel on patogeneetilised selgitus (lamavasse asendisse inimestel täheldatud võimendunud tootmine likööri samal ajal protsessi aeglustamise imendumise tserebrospinaalvedelik).

Suurenenud intrakraniaalse rõhu tipp on patsient mures tõsise iivelduse ja röhitsemise pärast ning neil patoloogilistel seisunditel ei ole päevase toiduga midagi pistmist. Isegi pärast oksendamist ei muutu patsiendi seisund parema, mis on ka intrakraniaalse hüpertensiooni patognomooniline märk.

Lihtne intrakraniaalne hüpertensioon, tingimusel, et see on pikk muidugi rikub inimese psühho-emotsionaalne tasakaal, mis väljendub suurenenud erutuvus, pursked ärrituvus ja väsimus, isegi ilma juuresolekul raske füüsilise pingutuse.

valdkonnas neuroloogia spetsialistid märgivad, et patsientidel intrakraniaalne hüpertensioon kipuvad kurdavad iseloomulik vegetatiivse veresoonkonna düstoonia avaldub kujul järsu muutusega vererõhk, liigne higistamine, südamepekslemine ja mööduv teadvuse kaotus.

Tuntud eesmärgi kliiniliste kriteeriumide koljusisese hüpertensiooni on välimust "muljutud" projektsioonis periorbitaalset alad, mis ei kõrvaldata kosmeetikas. Kuna silmalau ala nahk on väga õhuke, ilmub selle kaudu välja laiendatud venoosne võrk, mis on kosmeetiline defekt ja toob naissoost esindajatele ebamugavust.

Perioodi ägeda intrakraniaalne hüpertensioon on selge korrelatsioon sõltuvust ilm muutusi keskkonnas, kus isik, kes kannatavad selle häire. Seoses sellega võib intrakraniaalset hüpertensiooni liigitada meteosensitiivseks patoloogiasse.

Mõningatel juhtudel esineb kroonilise intrakraniaalse hüpertensiooniga patsientidel vastupidise soo seksuaalse kasvu järsk langus, mida võib pidada ka selle patoloogia kliiniliseks markeriks, mis võimaldab diagnoosi õigesti kontrollida.

Imikutel esinev intrakraniaalse hüpertensiooni kulgemise eripära on pikk latentne periood, mille jooksul vanemad ei tähelda mingeid sümptomeid, mida võib lapse patoloogia esinemise korral kahtlustada. Seda omadust selgitab kolju luukoe puudulikkus lapsel (õmbluste ja vedrude lõhenemine). Samas, kui väljendatakse tõstmise koljusisese rõhu gradient, lapse märkidavälimus kogu spektri spetsiifilised kliinilised nähud nuttes augustamine, teravad väljaulatuvad naha üle asendiplaani fontanel iseloomuliku pulseerimist, suurenenud krampide, oksendamine ja teadvuseta erineval määral. Tähelepanelikel vanematel koljusisese rõhu suurenemise perioodil täheldatakse muutusi lapse käitumisharjumustes, mis avaldub väljendunud ärevuse kiire muutumisele letargia ja inaktiivsuse suhtes.

Vaatamata kogu koljusisese hüpertensiooni kliiniliste ilmingute mitmekesisusele ja patognomoonilisusele, saavad neuroloogid usaldusväärselt kindlaks teha õige diagnoosi alles pärast patsiendi uurimisvahendite rakendamist. Praegu on patsiendi teadusuuringute kõige usaldusväärsem ja ohutum elu, mis võimaldab diagnoosi määrata ka intrakraniaalse hüpertensiooni varajases staadiumis, on magnetresonantsuuring. Kuid on olemas kogu minimaalselt invasiivsete meetodite spekter, mis võimaldab tunnustada kaudseid kriteeriume intrakraniaalse hüpertensiooniga, mille hulka kuuluvad põhjapõie uuring, ajuveresoonte Doppleri ultraheliuuring ja echoencephalography.

Frontia uurimisel on intrakraniaalse hüpertensiooni kliiniline kriteerium avastatud patoloogilise laienemise ja venoossete veresoonte tungivuse. Magneesi resonantsuuringu läbiviimisel intrakraniaalse hüpertensiooniga patsiendil tuvastatakse peaaegu 100% juhtudest aju vedelate õõneste laienemine peamise medulaarse samaaegse peenestamise või lahjenemisega. Intrakraniaalne venoosne hüpertensioon on hästi diagnoositud Doppleri uuringus tserebraalsete veresoonte kohta, kus venoosne verevool väheneb oluliselt.

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon

Nende praktikas leiavad sageli mitte ainult neuropatoloogid, vaid ka teiste profiilide spetsialistid healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni juhtumeid, mida peetakse mitte haiguseks, vaid kompenseerivaks mehhanismiks erinevates füsioloogilistes tingimustes. Mõnedes neuroloogilistes vahendites tõlgendatakse seda intrakraniaalse hüpertensiooni varianti kui "vale ajukasvaja". Healoomulise intrakraniaalse hüpertensioonirühma moodustavad noored naised, kes põevad ülekaalulisust.

Selle intragrannaalse hüpertensiooniga kaasneva patogeneetilise vormi tunnuseks on selle manifestatsioonide pöörduvus, samuti varjatud soodne suund. Reeglina tekib intrakraniaalse hüpertensiooni healoomuline või idiopaatiline vorm, kui spetsialistid ega patsient ei suuda tuvastada selle arengut tekitavat etioloogilist tegurit. Pediaatrilises vanuserühmas tekib healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon kõige sagedamini pärast glükokortikosteroidi ravimite ebaõiget eemaldamist ja ka tetratsükliini antibakteriaalsete ravimite pikaajalise kasutamise kõrvaltoime.

Healoomuliku intrakraniaalse hüpertensiooni debüüt seisneb peaaegu mõõdukalt väljendunud valusündroomi perioodilisuses, mis pehmendab kiiresti valuvaigistiga või eemaldub iseenesest. Selles etapis ei pöördu patsiendid peaaegu kunagi arstiabi.

Aja jooksul muutuvad pea peavalu kujul esinevad kliinilised ilmingud agressiivsemaks ja nende rünnakud muutuvad järjest enam inimeste tervise pikaajalise häirega. Patsiendid kirjeldavad peavalu iseloomu intrakraniaalse hüpertensiooni healoomulise variandina kui hajutat "laienemist" peas maksa kontsentratsiooniga paraorbitaal- ja eesmistel aladel. Valusündroomi iseloomulik tunnus on suurendada selle intensiivsust, kui pea kallutatakse ja membraan köhib. Terapeutiliselt muutudes kehaasendis kosmoses, juhivad patsiendid sageli pearinglust, iiveldust ja isegi oksendamist.

Intrakraniaalse hüpertensiooniga patsiendi juhtimise ja raviprogrammi väljatöötamise põhielement on tema elustiili muutmine, mis seisneb individuaalse toitumise vähendamises, et vähendada kehakaalu. Diureetikume kasutatakse ainult intrakraniaalse rõhu märkimisväärse suurenemise korral ja selles olukorras on valikuline ravim Diakarb ühekordse annusena 250 mg suu kaudu.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi

Intrakraniaalse rõhu suurenemine põhjustab mitte ainult selliste erksate kliiniliste sümptomite tekkimist, mis avaldavad väga negatiivset mõju patsiendi heaolule, vaid võivad olla ka provokatsiooniks raskete komplikatsioonide tekkeks kuni surmani. Sellega seoses on intrakraniaalse hüpertensiooniga seotud põhiülesanne narkootikumide ja mittereditsiiniliste meetmete kasutamine. Intrakraniaalse hüpertensiooni tagajärjed, tingimusel et terapeutiliste meetmete täielik puudumine, võib olla kõige tõsisem intellektuaalse potentsiaali vähenemise, siseorganite närvisüsteemi kahjustuse, hormonaalse tasakaaluhäirega.

Mittemeditsiinilisi ravimeetodeid saab kasutada isegi diagnoosi mittetäieliku kontrollimise etapis ja need seisnevad joomise režiimi normaliseerimises, füsioteraapia erikursustel ja füsioteraapia meetodite rakendamisel.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi patogeneetiline orientatsioon põhineb ravimitel, mille toime eesmärk on samaaegselt vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist ja tserebrospinaalvedeliku imendumise protsessi suurendamist. Selle rolli kullastandard on kasutatud diureetilise raviskeemi. Valikuline ravim intrakraniaalse hüpertensiooni nähtude kõrvaldamiseks hüdrotsefaalide arengu etapis on Diakarb efektiivses terapeutilises annuses 250 mg, mille farmakoloogiline toime on suunatud vedeliku tootmise vähendamisele.

Olukorras, kus diureetilise farmakoloogilise seeria ravimite pikemaajaline kasutamine ei oma soovitavat efekti kliiniliste ilmingute peatamiseks ja uuritavate instrumentaalsete meetodite normaalseks muutmiseks, on soovitav välja kirjutada glükokortikosteroidravimid (deksametasoon algannusena 12 mg päevas). Raske intrakraniaalse hüpertensiooniga kasutavad neuropatoloogid pulssravi, mis seisneb metüülprednisolooni parenteraalses manustamises, 1000 mg päevas viie päeva jooksul ja järgneva ülemineku ravimi suukaudseks manustamiseks. Seda kava reeglina täiendatakse Diacarbi retseptiga tavalises terapeutilises annuses.

Venoosset intrakraniaalset hüpertensiooni korrigeerimiseks kasutatakse ravimeid aju venoosse vere väljavoolu parandamiseks, milleks on troksevasiin keskmise päevase annusena 600 mg. Peavalu valu sümptomaatilise ravi korral on lubatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nimid sobiva maksimaalse doosiga 400 mg) ja migreenivastased ravimid (migreenivastane ravim, mille päevane annus on kuni 200 mg).

Intrakraniaalse rõhu märkimisväärse suurenemise korral on lubatud hüpertooniliste lahuste (400 ml 20% mannitooli lahus) parenteraalne manustamine, mille dehüdraatimiseks kasutatakse ajutise aine dehüdraatimise meetodit, mis piirab nende kasutamist.

Ägeda intrakraniaalse hüpertensiooniga, mille esinemisel on selge seos neurokirurgilise operatsiooni toimimisega, on näidatud barbituraadi rühma ravimite kasutamine (ühekordne naatriumtiopentaali intravenoosne manustamine annuses 350 mg).

Kui intrakraniaalset hüpertensiooni iseloomustab progresseeruv pahaloomuline kurss ja seda ei peatu ühegi ravimi abil, peab patsient seda patoloogilist seisundit kirurgiliselt korrigeerima. Kõigi etioloogiate intrakraniaalse hüpertensiooni kirurgilise ravi kõige levinum palliatiivne meetod on nimmelõige, mille abil mehaaniliselt eemaldatakse väike kogus tserebrospinaalset vedelikku (mitte rohkem kui 30 ml ühe manipuleerimise kohta). Mõnel juhul on lumbaoksiline punktsioon pärast esmakordset kasutamist selgelt positiivset mõju, kuid sagedamini esineb remissioon ainult pärast mõnda manipuleerimist, mis viiakse läbi sagedusega 1 kord iga kahe päeva tagant.

Kasutatav kasu "Lumbo-peritoneaalne manööverdamine" omab pikemat ja tugevamat positiivset mõju mitte ainult manifestatsioonide tasandamisele, vaid ka intrakraniaalse hüpertensiooni arengu patogeneetilistele mehhanismidele. Visuaalsete häirete operatiivseks raviks, mis tekivad koljusisese hüpertensiooni hilisemas staadiumis, kasutatakse optilise närvi kestade dekompressiooni.

Intrakraniaalne hüpertensioon - milline arst aitab? Intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimise või kahtluse korral peate kohe nõu andma arstid, nagu neuroloog ja terapeut.

Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid ja ravi

Intrakraniaalne hüpertensioon on patoloogiline seisund, mille puhul kolju suureneb rõhk. Tegelikult on see vaid vaid suurenenud intrakraniaalne rõhk. Selle haigusseisundi põhjusteks on palju inimesi (alates otseselt ajuhaigustest ja aju kahjustustest ning lõpetades ainevahetushäirete ja mürgitustega). Sõltumata põhjusest ilmneb intrakraniaalne hüpertensioon sama tüüpi sümptomitest: lõhkuv peavalu, sageli iivelduse ja oksendamise, nägemiskahjustuse, letargia ja aeglustunud mõtlemise protsesside seos. Need ei ole kõik võimalikud intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi tunnused. Nende spekter sõltub patoloogilise protsessi põhjusest ja kestusest. Intrakraniaalse hüpertensiooni diagnoosimisel tuleb tavaliselt kasutada täiendavaid uurimismeetodeid. Ravi võib olla nii konservatiivne kui ka operatiivne. Selles artiklis püüame välja mõelda, millist seisundit see on, kuidas see avaldub ja kuidas seda lahendada.

Intrakraniaalse hüpertensiooni tekke põhjused

Inimjuur asetatakse koljuõõnde, see tähendab luukast, mille mõõtmed täiskasvanud isikul ei muutu. Kolju sees ei ole ainult ajukude, vaid ka tserebrospinaalvedelik ja veri. Üheskoos kõik need struktuurid hõivavad sobiva hulga. Tserebrospinaalsed vedelikud moodustuvad aju vatsakeste õõnes, voolavad läbi tserebrospinaalvedeliku kanalid aju teistesse osadesse, imenduvad osaliselt vereringesse ja osaliselt voolavad seljaaju subarahnoidsesse ruumi. Verehulk sisaldab arteriaalset ja venoosse voodi. Kui ühe koljuõõne komponendi mahu suurenemine suureneb, suureneb ka intrakraniaalne rõhk.

Kõige sagedamini tekib koljusisese rõhu suurenemine tserebrospinaalvedeliku (CSF) kahjustuse tõttu. See on võimalik oma toodangu suurenemise, selle väljavoolu rikkumise, selle imendumise halvenemisega. Vereringehaigused põhjustavad arteriaalse vere kehvoolu ja selle stagnatsiooni venoosses osas, mis suurendab koljuvahede õõnes üldist vere kogust ja põhjustab ka intrakraniaalse rõhu suurenemist. Mõnikord võib aju koe maht koljuõõnes suureneda tänu närvirakkude endi ja rakkudevahelise ruumi või kasvaja (kasvaja) tursele. Nagu näete, võib koljusisese hüpertensiooni tekkimist põhjustada mitmel põhjusel. Üldiselt on kõige sagedasemad intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused:

  • traumaatilised ajukahjustused (põrutus, verevalumid, koljusisene hematoom, sünnikahjustused jne);
  • tserebraalse tsirkulatsiooni ägedad ja kroonilised häired (insult, südame rütmihäirete tromboos);
  • koljuõõnde kasvajad, kaasa arvatud muu lokaliseerimise kasvajate metastaas;
  • põletikulised protsessid (entsefaliit, meningiit, abstsess);
  • aju struktuuri, veresoonte, kolju enda (kaasasündinud väärarengud tserebrospinaalvedelikus, Arnold-Chiari anomaalia ja nii edasi);
  • mürgistus ja ainevahetushäired (alkoholimürgitus, plii, süsinikmonooksiid, tema enda metaboliidid, näiteks maksatsirroos, hüponatreemia jne);
  • muude elundite haigused, mis põhjustavad koljuõõnde venoosse vere väljavoolu (südame defektid, obstruktiivsed kopsuhaigused, kaela ja kõhukinnisuse neoplasmid jne).

See muidugi ei ole kõik võimalikud olukorrad, mis põhjustavad koljusisese hüpertensiooni tekkimist. Eraldi tahaksin öelda nn healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni olemasolu, kui intrakraniaalse rõhu suurenemine tekib nagu mingil põhjusel. Enamikul juhtudel on healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon soodsa prognoosi.

Sümptomid

Suurenenud intrakraniaalne rõhk toob kaasa närvirakkude kompressiooni, mis mõjutab nende tööd. Sõltumata põhjusest ilmneb intrakraniaalne hüpertensiooni sündroom:

  • lõhkenud hajuv peavalu. Peavalu on öösel teisel poolel ja hommikul (kuna öösel vedeliku väljavool koljuõõnde süveneb) on rohkem märgatav ja looduses tuim, millele on seestpoolt silmadele surve avaldatud. Valu tõuseb koos köha, aevastamise, pingetamise, füüsilise koormusega, võib kaasneda peavalu ja pearinglus. Intrakraniaalse rõhu vähese suurenemisega võite tunda lihtsalt raskust peas;
  • äkiline iiveldus ja oksendamine. "Äkiline" tähendab, et mitte iiveldust ega oksendamist ei põhjusta väljastpoolt tulevad tegurid. Kõige sagedamini esineb oksendamine peavalu kõrguses. Loomulikult ei ole selline iiveldus ja oksendamine toitumisega täielikult seotud. Mõnikord esineb oksendamine tühja kõhuga vahetult pärast ärkamist. Mõnel juhul on oksendamine väga tugev, purskkaev. Pärast oksendamist võib inimesel esineda leevendust ja peavalu intensiivsus väheneb;
  • suurenenud väsimus, kiire ammendumine mõlemas vaimses ja füüsilises koormuses. Selle kõik võib kaasneda motiveerimata närvilisus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus ja pisaravőime;
  • meteostundlikkus. Intrakraniaalse hüpertensiooniga patsiendid ei talu atmosfäärirõhu muutusi (eriti selle langust, mis juhtub enne vihma ilmast). Enamik intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomeid nendel hetkedel süveneb;
  • autonoomse närvisüsteemi häired. Seda näitab suurenenud higistamine, vererõhu langus, südametegevuse tunne;
  • nägemiskahjustus. Muudatused arenevad järk-järgult, esialgu mööduvaks. Patsiendid täheldasid perioodilise häguse ilmnemist nagu nägemise ähmastumist, mõnikord ka objektide kujutise kahekordistamist. Ekraanide liikumine on sageli valus igas suunas.

Ülalkirjeldatud sümptomite kestus, nende varieeruvus, kalduvus vähendada või tõusta on suuresti määratud intrakraniaalse hüpertensiooni peamiseks põhjuseks. Intrakraniaalse hüpertensiooni nähtuste suurenemisega kaasneb kõigi märkide suurenemine. Eelkõige võib see esineda:

  • püsiv igapäevane hommikune oksendamine kogu päeva (ja mitte ainult öösel ja hommikul) tugeva peavalu taustal. Oksendamise võib kaasneda püsiv luksumine, mis on väga ebasoodsad sümptomid (võib viidata kasvaja esinemisele tagakülgne koljuosa ja märkida vajadus kohesele arsti järele);
  • vaimsete funktsioonide pärssimise suurenemine (letargia välimus, kuni uimastamise, stuupori ja isegi kooma teadvuse häireteni);
  • vererõhu tõus, hingamise depressioon (aeglustumine) ja aeglasem südame löögisagedus vähem kui 60 lööki minutis;
  • üldiste hoogude ilmnemine.

Kui need sümptomid ilmnevad, peate kohe pöörduma arsti poole, kuna need kõik kujutavad endast otsest ohtu patsiendi elule. Need näitavad aju ödeemi suurenemist, mille puhul on võimalik rikkumine, mis võib viia surma.

Intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasnevate nähtuste pikaajalisel esinemisel muutub nägemishäire protsessi järkjärguliseks progressiooniks mitte episoodiline, vaid püsiv. Sellistel juhtudel on diagnoosimiskavale suur abi põhjaosa okulisti uurimisel. Oftalmoskoopiaga põhjaosas tuvastatakse optilise närvi seisvate ketaste avastamine (tegelikult on nende ödeem), nende vööndis on väikesed hemorraagia võimalikud. Kui intrakraniaalse hüpertensiooni nähtused on üsna märkimisväärsed ja eksisteerivad pikka aega, asendatakse järk-järgult optiliste närvide seisakad diskodiidi sekundaarse atroofiaga. Samal ajal on nägattu nägemisteravus halvenenud ja seda ei saa läätsede abil parandada. Optilise närvi atroofia võib lõppeda täieliku pimedatega.

Püsiva intrakraniaalse hüpertooniatõve jätkuva olemasoluga põhjustab sisestuse eemaldamine ka luu muutusi. Koljuosa luud muutuvad õhemaks, Türgi sadul tagaosa laguneb. Kraniaalse võlli luude sisepinnal on pealekantud aju kuju (see on tavaliselt kirjeldatud kui digitaalsete muljetugevuste tugevdamine). Kõik need tunnused tuvastatakse kolju banaalsest radiograafiast.

Neuroloogiline uuring suurema intrakraniaalse rõhu olemasolul ei pruugi üldse avastada kõrvalekaldeid. Mõnikord (ja isegi protsessi pikka olemasoluga) on võimalik avastada külgmiste silmapaistmiste piiramine, reflekside muutused, Babinski patoloogiline sümptom, kognitiivsete funktsioonide rikkumine. Kuid kõik need muudatused ei ole spetsiifilised, st nad ei osuta intrakraniaalse hüpertensiooni olemasolule.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse intrakraniaalse rõhu suurenemist, tuleb lisaks tavapärasele kaebuste kogumisele, anamneesile ja neuroloogilisele uuringule teha mitmeid täiendavaid uuringuid. Kõigepealt saadetakse patsient silmaarstina läbi silmakirurgi. Samuti on ette nähtud ka kolju luude radiograafia. Rohkem informatiivseid kontrollimeetodeid on kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia, sest need võimaldavad meil kaaluda mitte ainult kolju struktuure, vaid ka otseselt ajukoe. Nende eesmärk on leida koljusisese rõhu suurenemise vahetu põhjus.

Varem tehti seljaosakeste punktsioon, et otseselt mõõta intrakraniaalset rõhku, ja rõhk mõõdeti manomeetriga. Praegu peetakse ebaotstarbekaks punktsioonide läbiviimist, mille eesmärk on mõõta intrakraniaalset rõhku diagnostilises plaanis.

Ravi

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi võib teostada alles pärast haiguse esmakordse põhjuse tekkimist. See on tingitud asjaolust, et mõned ravimid võivad aidata patsiendil põhjustada koljusisese rõhu suurenemist ja olla teisega täiesti kasutu. Lisaks on enamikul juhtudel intrakraniaalne hüpertensioon lihtsalt teise haiguse tagajärg.

Pärast täpse diagnoosi saamist peavad nad kõigepealt olema seotud haiguse raviga. Näiteks ajukasvaja või koljusiseste hematoomide esinemisel kasutatakse kirurgilist ravi. Kasvaja või verevalumite eemaldamine (koos hematoomiga) viib tavaliselt intrakraniaalse rõhu normaliseerimiseni ilma kaasnevate meetmeteta. Kui põletikuline haigus (entsefaliit, meningiit) muutub koljusisese rõhu suurenemise põhjustena, saab peamine raviviis massiivse antibiootikumravi (sh antibakteriaalsete ravimite sisestamine subaruhnoidsesse ruumi koos tserebrospinaalvedeliku osa ekstraheerimisega).

Sümptomaatilised ained, mis vähendavad intrakraniaalset rõhku, on erinevate keemiliste rühmade diureetikumid. Nad alustavad ravi healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooniga. Kõige sagedamini kasutatavad on furosemiid (lasix), dikaar (atseetasolamiid). Furosemiid on soovitatav kasutada lühikest käiku (Furosemiidi väljakirjutamisel kasutatakse täiendavalt kaaliumipreparaate) ja Diakarbi saab määrata erinevate skeemidega, mida arst valib. Kõige sagedamini diagnoositakse healoomulises koljusiseses hüpertensioonis diagonaalseid ravikuure 3-4 päeva, millele järgneb 1-2 päeva paus. See mitte ainult ei eemalda liigse vedelikust koljuõõnde, vaid vähendab ka tserebrospinaalvedeliku tootmist, vähendades seega intrakraniaalset rõhku.

Lisaks ravile pakutakse patsientidele spetsiaalset joomise režiimi (mitte rohkem kui 1,5 liitrit päevas), mis võimaldab vähendada ajusse jõudva vedeliku kogust. Mõnevõrra aitavad intrakraniaalse hüpertensiooniga nõelravi ja manuaalteraapia, samuti spetsiaalsete harjutuste komplekt (füsioteraapia).

Mõnel juhul on vaja kasutada kirurgilisi ravimeetodeid. Operatsiooni tüüp ja ulatus määratakse individuaalselt. Kõige sagedasemaks planeeritavaks operatsiooniks intrakraniaalse hüpertensiooniga on mööduva operatsioon, see tähendab tehisraja loomine tserebrospinaalvedeliku väljavooluks. Seega, kasutades spetsiaalset toru (šundi), mis on ühest otsast on sukeldatud tserebrospinaalvedelik aju ruumi ja teine ​​- õõnsusesse südame kõhu-, rohket tserebrospinaalvedelik pidevalt väljund koljuõõnt seeläbi normaliseerima intrakraniaalrõhu.

Juhul, kui intrakraniaalne rõhk suureneb kiiresti, ohustab see patsiendi elu, siis nad kasutavad erakorralisi hooldusmeetmeid. Kuvatakse intravenoosse hüperosmootseks lahused (mannitool, 7,2% naatriumkloriidi, 6% HES), esmaabi intubatsiooni ja mehhaanilist ventilatsiooni režiimiks hüperventilatsioon, manustamine ravimit patsiendile, kellele (lehe barbituraadid), eemaldades liigse viina abil punktsiooni (ventrikulopunktsii ) Kui on võimalik paigaldada intraventrikulaarne kateeter, luuakse koljuõõnes vedeliku kontrollitud tühjenemine. Kõige agressiivsem meede on dekompressiivne kraniotoomia, mida kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel. Operatsiooni olemus on sel juhul kolmekordse defekti tekitamine ühest või kahelt küljelt, nii et aju ei jätaks kolju luude vastu.

Seega intrakraniaalne hüpertensioon on patoloogiline seisund, mis võib esineda mitmesuguste ajuhaiguste ja mitte ainult. See nõuab kohustuslikku ravi. Vastasel juhul on võimalik mitmesuguseid tulemusi (sh kogu pimesus ja isegi surm). Mida varem diagnoositakse seda patoloogiat, seda paremaid tulemusi on võimalik saavutada vähem jõupingutustega. Seetõttu ärge viige arstiga külastamist, kui teil on kahtlusi intrakraniaalse rõhu suurenemises.

Neuroloog M. M. Shperling räägib intrakraniaalsest rõhust:

Intrakraniaalne hüpertensioon

Intrakraniaalne hüpertensioon on suurenenud intrakraniaalse rõhu sündroom. See võib olla idiopaatiline või areneda erinevate ajukahjustustega. Kliiniline pilt koosneb peavalu silmade rõhust, iiveldusest ja oksendamisest, mõnikord - mööduva nägemishäirega; rasketel juhtudel teadvuse häired. Diagnoos tehakse vastavalt kliinilistele andmetele, Echo EG tulemustele, tomograafilistele uuringutele, tserebrospinaalvedeliku analüüsile, ICP intraventrikulaarsele jälgimisele ja ajuveresoonte UZDG-le. Ravi sisaldab diureetikume, etiotroopset ja sümptomaatilist ravi. Vastavalt ütlustele viiakse läbi neurokirurgilised operatsioonid.

Intrakraniaalne hüpertensioon

Intrakraniaalne hüpertensioon on sündroomoloogiline diagnoos, mida sageli leiab nii täiskasvanute kui ka laste neuroloogia. See on intrakraniaalse (intrakraniaalse) rõhu suurenemine. Kuna viimaste tase peegeldub otseses rõhes tserebrospinaalvedelikusüsteemis, siis ka intrakraniaalset hüpertensiooni nimetatakse ka CSF / hüpertensiooni sündroomiks. Enamikul juhtudel on intrakraniaalne hüpertensioon sekundaarne ja areneb peavigastuste või erinevate koloonia patoloogiliste protsesside tõttu.

Põhiline, idiopaatiline, intrakraniaalne hüpertensioon, mis vastavalt ICD-10-le on klassifitseeritud healoomuliseks, on samuti laialt levinud. See on tõrjutuse diagnoos, st see on kindlaks tehtud alles pärast kõiki teisi koljusisese rõhu suurenemise põhjuseid ei ole kinnitatud. Lisaks on isoleeritud äge ja krooniline intrakraniaalne hüpertensioon. Esimene vastab tavaliselt reielõikude traumadele ja nakkushaigustele, teistele veresoonte häiretele, aeglaselt kasvavatele intratserebraalsetele kasvajatele, ajuküstidele. Krooniline intrakraniaalne hüpertensioon on sageli ägedate intrakraniaalsete protsesside (kehavigastused, infektsioonid, insuldid, toksilised entsefalopaatiad) jääv tagajärg, samuti aju operatsioonid.

Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused ja patogenees

Koljusisese rõhu suurenemine on tingitud mitmest põhjustest, mida saab jagada nelja peamise rühma. Esimene on massi olemasolu koljuõõnes (primaarne või metastaatiline ajukasvaja, tsüstid, hematoomid, tserebraalne aneurüsm, aju abstsess). Teine on difuusne või lokaalne looduslik ajutine ödeem, mis areneb entsefaliidi, aju kondutsumise, hüpoksia, maksa entsefalopaatia, isheemilise insuldi ja toksiliste kahjustuste taustal. Turse ei ole õige ajukude, kuid meningiidi ja arahhnoidiidi aju membraanid põhjustavad ka tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni.

Järgmine rühm on veresoonte laadi põhjused, mis põhjustavad aju verevarustuse suurenemist. Liigne kogus verd koljusisene võib seostada suurenenud sissevoolule (for hüpertermia, hüperkapniata) või selle takistamise väljavool õõnsuse kolju (vaskulaarsete entsefalopaatia häirega veenidrenaažile). Neljas põhjuste rühm on lükorodünaamilised häired, mis omakorda on tingitud alkoholitootmise suurenemisest, vedeliku vereringe rikkumisest või tserebrospinaalvedeliku imendumisest (tserebrospinaalvedelikus). Sellistel juhtudel räägime hüdrotsefaalist - vedelik liigne kogunemine kolju.

Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused ei ole täiesti selged. Sageli areneb see naistel ja paljudel juhtudel on see seotud kehakaalu tõusuga. Sellega seoses on eeldus, et keha endokriinse korrigeerimise moodustamisel on oluline osa. Kogemused on näidanud, et idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooni areng võib olla tingitud A-vitamiini ülemäärasest manustamisest organismis, teatud farmatseutiliste preparaatide manustamises ja kortikosteroidide kaotamises pärast pikka kasutamist.

Kuna koljuõõnde on piiratud ruum, suurendab see struktuuride suurust igasuguse intrakraniaalse rõhu suurenemises. Tulemuseks on aju tihendus, mis väljendub mitmesuguses ulatuses, mis põhjustab neuronite dismetaboolseid muutusi. Intrakraniaalse rõhu märkimisväärne suurenemine on ohtlik tserebraalsete struktuuride (dislokatsioonisündroom) nihutamise ja tserebellarite mandlite sisestamise teel suuresse kuklakujulistesse sarikadesse. Sellisel juhul surutakse aju varre, mis viib elutähtsate funktsioonide lagunemiseni, kuna hingamisteede ja kardiovaskulaarsete närvide keskused paiknevad pagasiruumis.

Laste etiofaktorami koljusisese hüpertensiooni võivad toimida anomaaliaid ajuarengut (mikrotsefaalia, kaasasündinud vesipea, peaaju arteriovenoossesse väärarengut), intrakraniaalne sünnitrauma tekitamisele emakasisene nakatumine, loote hüpoksia, lämbus vastsündinud. Noorematel lastel on pealuu luud pehmemad ja nendevahelised õmblused on elastsed ja elastsed. Sellised omadused aitavad märkimisväärselt kompenseerida intrakraniaalset hüpertensiooni, mis tagab selle mõnikord pika subkliinilise kulgu.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid

CSF-i hüpertensiivse sündroomi peamine kliiniline substraat on peavalu. Äge intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasneb intensiivne peavalu, krooniline - perioodiliselt suurenev või püsiv. Iseloomulikud on valu lokaliseerimine esiosa-parietaalsetes piirkondades, selle sümmeetria ja sellega kaasnev silmamurme surve. Mõnedel juhtudel kirjeldavad patsiendid peavalu "pehmeks", "seestpoolt vajutades silmi". Sageli koos peavaluga tekib silmade liigutamisel iiveldus, valu. Intrakraniaalse rõhu märkimisväärse suurenemise korral on iiveldus oksendamisega võimalik.

Äge intrakraniaalse hüpertensiooni kiire kasv põhjustab reeglina teadvuse tõsiseid häireid kuni kooma. Krooniline intrakraniaalne hüpertensioon põhjustab tavaliselt üldise seisundi halvenemist - ärritatavus, unehäired, vaimne ja füüsiline väsimus ning meele tundlikkus. See võib esineda vedelik-hüpertensiivsete kriiside korral - koljusisese rõhu järsk tõus, mida kliiniliselt väljendab tugev peavalu, iiveldus ja oksendamine, mõnikord ka lühiajaline teadvusekaotus.

Idiopaatilise alkoholiga seotud hüpertensioon on enamikul juhtudel kaasnevad mööduvate nägemishäiretega, mis võivad põhjustada müra, pildi teravuse halvenemist, kahekordistumist. Nägemisteravuse vähenemist täheldatakse ligikaudu 30% -l patsientidest. Sekundaarse intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasnevad haiguse sümptomid (rasvumine, joobeseisund, aju, fokaalne).

Alkoholi hüpertensioon kuni ühe aastastel lastel avaldub käitumuslikel muutustel (ärevus, pisaravoolus, meeleolu, rindade hülgamine), purskkaevu sagedane regurgitatsioon, silmahaiguste häired, keele väljaheide. Krooniline intrakraniaalne hüpertensioon lastel võib põhjustada vaimse alaarengu oligofreenia tekkega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni diagnoosimine

Närvisüsteemi juurdekasvu suurendamise ja selle ulatuse hindamise kindlakstegemine on neuroloogi raske ülesanne. Fakt on see, et intrakraniaalne rõhk (ICP) kõikub märkimisväärselt ja arstidel ei ole endiselt normaalset arvamust. Arvatakse, et täiskasvanu normaalne ICP horisontaalasendis on vahemikus 70 kuni 220 mm vett. st. Lisaks ei ole veel lihtne ja taskukohane viis ICP täpselt mõõta. Echo-entsefalograafia annab ainult soovituslikke andmeid, mille õige tõlgendamine on võimalik ainult kliinilise pildiga võrreldes. Oftalmoloogi tuvastatud silmaanalüüside suurenemine oftalmoskoopia ajal võib viidata ICP suurenemisele. Peale tserebrospinaalvedeliku-hüpertensiivse sündroomi pikaajalist eksistentsi näitab koljuosa radiograafiline uurimine nn sõrmejälgi; lapsed võivad muutuda kuju ja jämesoole luude hõrenemisel.

Intrakraniaalse rõhu usaldusväärselt kindlaksmääramine võimaldab ainult nõela vahetut sisestamist tserebrospinaalsesse vedelasse ruumi läbi aju vatsakeste lülisamba punktsioon või punktsioon. Praegu on väljatöötatud elektroonilisi andureid, kuid nende intraventrikulaarne süstimine on endiselt suhteliselt invasiivne protseduur ja nõuab treppimisava avamist kolju. Seetõttu kasutavad selliseid seadmeid ainult neurokirurgia osakonnad. Intrakraniaalse hüpertensiooni tõsiste juhtudel ja neurokirurgiliste sekkumiste ajal võimaldab see jälgida ICP-d. Selleks, et diagnoosida põhjus patoloogiat kohaldada CT, MDCT ja MRI aju kraniaalse ultraheliuuring läbi Fontanelle, UZDG laeva peas, õpetusele tserebrospinaalvedelik, biopsia stereotaktiliseks intratserebraalsed kasvajad.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi

Konservatiivset ravi CSF hüpertensiooni viia juhul, kui allesjääv või krooniline milline ilma märkimisväärse progresseerumise ägedad haigusjuhud - aeglasel ICP puudumine andmeid nihestus sündroom ja raskete häiretega teadvuse. Ravi aluseks on diureetilised ravimid. Ravimi valikut määrab ICP tase. Mannitooli ja teisi osmodiureetikume kasutatakse ägedate ja raskekujuliste juhtudel: furosemiid, spironolaktoon, atsetosoolamiid, hüdroklorotiasiid on muudel juhtudel valikulised ravimid. Suuremate diureetikumide kasutamisel tuleb kaaliumipreparaatide manustamise taustal (kaalium asparagiin, kaaliumkloriid) manustada.

Seostuva patoloogia paralleelne käsitlemine. Kui nakkusliku põletikuliste ajukahjustused määratud põhjuslikku ravi (viirusevastaste ravimite, antibiootikumide) toksilistel - võõrutus, vaskulaarne - vasoaktiivsetele ravi (aminofülliiniga, vinpotsetiin, nifedipiini), veenipaisu - venotoniki (dihydroergocristine, hobukastani ekstrakt, diosmin + hesperidiinmetüülkalkoon) jne Närvirakkude toimimise säilitamiseks intrakraniaalse hüpertensiooni tingimustes on neurometaboolsed ained (gamma-aminovõihape, piratsetaam, glütserool n, hüdrolüüsitud sea aju jne). Veeni väljavoolu parandamiseks võib kasutada kolju-manuaalset teraapiat. Ägeda perioodi vältel peaks patsient vältima emotsionaalset ülekoormust, välistama töö arvutiga ja kuulama helisalvestisi kõrvaklappides, piirama järsult filmi lugemist ja raamatute lugemist ning muid visuaalse koormusega tegevusi.

Intrakraniaalse hüpertensiooni kirurgiline ravi rakendatakse kiiresti ja plaanipäraselt. Esimesel juhul on eesmärgiks ICP kohene vähendamine, et vältida dislokatsioonisündroomi arengut. Sellistel juhtudel läbivad neurokirurgid kolju dekompressiooni tripanning, vastavalt näidustustele - välise vatsakeste drenaaž. Korrapärase sekkumise eesmärk on kõrvaldada ICP kasvu põhjus. See võib hõlmata eemaldamist koljusisene maht haridus, parandus kaasasündinud anomaaliad, kõrvaldamine, kasutades aju vesipea sundi (kistoperitonealnogo, ventriculoperitoneal).

Prognoos ja intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamine

CSF-i sündroomi tulemus sõltub sellest tulenevast patoloogiast, ICP tõusust, ravi õigeaegsusest ja aju kompenseerivatest omadustest. Dislokatsioonisündroomi areng võib lõppeda surmaga. Idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon on healoomulised ja tavaliselt vastab hästi ravile. Lastel esinev pikatoimeline tserebrospinaalvedeliku hüpertensioon võib põhjustada neuropsühhiaalse arengu hilinemist vaevuses või imbenemise arengus.

Intrakraniaalse hüpertensiooni arengu ennetamine võimaldab vältida intrakraniaalset patoloogiat, neuroinfektsioonide õigeaegset ravi, düstripüra ja lükorodünaamilisi häireid. Ennetusmeetmeid võib seostada päevase tavarežiimi, töökorralduse reguleerimisega; vaimse ülekoormuse vältimine; raseduse ja sünnituse piisav juhtimine.

Sulle Meeldib Maitsetaimed

Sotsiaalsed Võrgustikud

Dermatoloogia